Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Your initial discussion thread is due on Day 3 (Thursday) and you have until Day 7 (Monday) to respond to your classmates. Your grade will reflect both the quality of your initial post and the depth of your responses. Refer to the Discussion Forum Grading Rubric under the Settings icon above for guidance on how your discussion will be evaluated.

Neurocognitive and Neurodevelopmental Disorders [WLOs: 4, 5, 6, 7] [CLOs: 1, 3, 4, 6]

Prior to beginning work on this discussion forum, you must successfully complete the Week 5 Terminology Quiz before you will be allowed to post in this discussion forum. The Week 5 Terminology quiz is intended to support your ability to write critically considered postings, that are accurate and aligned to the prompt appropriately. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

ORDER NOW FOR CUSTOMIZED SOLUTION PAPERS

Prior to beginning work on this discussion forum, read Chapter 10 and Chapter 11 in your text.

To successfully complete this discussion,

1. Choose two of the following disorders to discuss with your peers:

• • Tourette’s disorder/syndrome
  • Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
  • Dementia
  • Conduct disorder
  • Separation anxiety disorder
  • Autism spectrum disorder
  • Amnestic disorders

2. Discuss the following as related to the disorders you chose:

• • Discuss the symptoms associated with the disorder you chose to focus on.
  • Analyze the differences and similarities between your chosen disorders to other similar illness/diagnosis.
  • Discuss the ethical implications of why it is important to understand the symptoms of disorders in general and to not diagnose without having a plethora of knowledge about the patient and a license to practice.
  • Describe the role of the environment on managing behaviors to the disorder you have chosen.
  • Evaluate the impact of the family in managing a loved one suffering from the disorder you choose. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Post your initial response of 300 words or more by Day 3 (Thursday). Respond to at least two of your peers by Day 7 (Monday). Peer postings should be a minimum of 200 words each.

Guided Peer Responses: Peer responses should be carefully crafted and insightful. The goal of the discussion forum is to foster continual dialogue, similar to what might occur in a verbal face-to-face exchange. Consider discussing areas of interest as well as the following questions in your responses:

• Discuss the disorders you shared with your peers.
• Find common symptoms between your peers’ chosen disorders and yours.
• Discuss any additional treatments that you may be aware of that your peer may not have included.

Instructor Responses: Review any instructor feedback on your postings. Often feedback is shared to help you to elevate your level of critical thought or make corrections. Reply based on this feedback to advance your understanding of the content addressed.

Observe the following guidelines for all responses:

• Remember that discussion forums should be conversations; dialogue is encouraged throughout the course.
• Provide a courteous and interactive learning environment.
• Continue to monitor this discussion through 5:00 p.m. on Day 7 of the week and reply to anyone (instructor or classmate) who has chosen to respond to your original post.
• Your grade will reflect the quality of your initial post, the depth of your peer replies, and your active support of forum dialogue.
• Your responses should demonstrate that you have read the existing replies on the board. (In your response, mention information and viewpoints already expressed by existing responses to the same post.)
• The peer responses should deeply reflect on the content.
• You are encouraged to post one or more of your required replies early each week (e.g., by Saturday) to stimulate more meaningful and interactive discourse in the discussion forum. In addition, strive to provide a response to classmates who replied to your initial post and/or the instructor (if applicable).
• Before you submit your weekly discussions, you are also encouraged to review the University of Arizona Global Campus Writing Center’s Grammarly: A Free Proofreading ToolLinks to an external site.page, which includes a link to The Grammarly GuideLinks to an external site., set up a Grammarly account (if you have not already done so), and use Grammarly to review a rough draft of your assignment. Then, carefully review all issues identified by Grammarly and revise your work as needed. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

10.1 Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

By robbing people of their memories, neurocognitive disorders disconnect sufferers from their own lives and from the lives of their loved ones. Sufferers are caught in the present moment, unable to relate to the past or to plan for the future. The DSM–5 contains a number of neurocognitive disorders, but we will specifically discuss two: major neurocognitive disorder and delirium (American Psychiatric Association [APA], 2013). Each is characterized by cognitive deficits that represent a significant change from the person’s previous level of functioning. Neurocognitive disorders, which are always the result of neurological dysfunction, are traceable to one of three possible causes: a general medical condition, a substance (drug or toxin) intoxication or withdrawal, or a combination of both. Cognitive problems include memory deficits, language disturbances, perceptual disturbances, impairment in the capacity to plan and organize, and failure to recognize or identify objects. By far the most common neurocognitive disorder is major neurocognitive disorder (dementia). The DSM–5 category of major neurocognitive disorder covers the DSM–IV–TR diagnoses of dementia and amnestic disorder. Although there are many neurocognitive disorders, we will focus on dementia and continue to use that term, as it remains accepted in the psychiatric community.

Dementia (the technical name for what most people call senility) refers to multiple cognitive deficits including forgetfulness, disorientation, concrete thinking, and perseveration (repetitive speech or movements). It can occur at any age but is most common among older people. For most of history, dementia was considered to be rare, probably because people did not live long enough to develop it. As recently as the 1800s, the average life expectancy was about 45 years. Today, most residents of the developed world can expect to live well into their 70s and beyond. As the number of older people increases, so does the prevalence of dementia. Far from being rare, dementia has become a major health problem.

As you will see in the case of Helen Lee, the diagnosis of dementia is usually based on observable signs and symptoms as well as psychological tests, neuropsychological tests, and brain imaging.

The Case of Helen Lee, Part 1

Psychological Assessment

Date: February 5, 2012

Client: Helen Lee; DOB: January 4, 1975

Tests Administered

Mini Mental Status Examination-2 (MMSE-2)

Wechsler Memory Scale-Fourth Edition (WMS-IV)

Wechsler Adult Intelligence Scale Fourth Edition (WAIS-IV)

Halstead-Reitan Neuropsychological Battery

Psychologist: Dr. Stuart Berg

Reason for Referral: The client, Helen Lee, was referred for psychological assessment. Helen has been increasingly forgetful and seems to have lost some cognitive skills. For example, she could previously count to at least 20, whereas now she has trouble counting at all. She had to quit her job and now seems to be losing self-help skills that she formerly had. When left unsupervised, she often wanders off.

Behavioral Observations: Helen’s blouse half hung out of her skirt, her hair was disheveled, and she was unsteady on her feet. During the testing session, her hand had a slight tremor, and she struggled to find the right words to express herself. In response to a general inquiry (“How are you feeling?”), Helen said that she was “sad.” Her parents, who accompanied her, denied ever hearing her say she was sad before. During assessment, Helen referred to me several times as “father.”

Assessment: Helen was not able to answer correctly any of the questions on the MMSE-2. When questioned about the date, she was off by two years. She was unable to write a sentence, or to name “pencil” and “watch.” It also proved impossible to administer the intelligence test and most of the memory scale because Helen was unable to concentrate long enough to respond. She could not learn new associations, nor could she perform the digit–symbol subtest. She had trouble even copying symbols. Helen had difficulty naming common objects and, at one point, referred to a radio as an oven. She could write only a few letters and could not perform any planning task. In a separate task, when given a clock face and asked to fill in the numbers, she omitted most, and those she included she put in the wrong place. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Diagnostic Considerations: The client seems to meet the DSM–5 diagnostic criteria for major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease. There are no signs of hallucinations or delusions nor of the confusion that is characteristic of delirium. Her cognitive ability seems to have deteriorated gradually from previous levels, to the extent that her social adaptation is now impaired. She has clumsy movements, misrecognizes common objects, and is unable to learn new material. She also seems to be depressed, a common finding in people with Alzheimer’s.

Diagnosis

Major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease, probable Alzheimer’s disease.

Click here for full case study.

10.2 Dementia

Diagnosing Dementia

There is no single or simple test that can be used to accurately diagnose dementia. Typically the general practitioner, with the help of a neurologist or gerontologist, will obtain a complete family and medical history of the individual, including a psychiatric history and a history of cognitive and behavioral changes; solicit a family member’s input about the individual’s cognitive and behavioral changes; and order blood tests and brain imaging to rule out other potential causes such as tumors or vitamin deficiencies (Alzheimer’s Association, 2016).

The process for diagnosing dementia consists of three steps (see also Weiner, 1996). First, the clinician must confirm that the person suffers from multiple cognitive deficits. These deficits generally include a memory impairment and one or more of the following symptoms: aphasia (a deterioration of ability to comprehend or produce language), agnosia (a failure to recognize familiar objects despite normal vision, touch, and hearing), apraxia (an inability to carry out desired motor actions despite normal muscle control—for example, an inability to dress oneself), or a disturbance in executive functioning (planning, organizing, sequencing, initiating, monitoring, and stopping complex behaviors). Sometimes these symptoms can appear quite strange: One patient with visual agnosia attempted to grab his wife’s head to put it on his own because he mistook her for his hat (Sacks, 1998).

Let’s briefly look at aphasia before continuing. In aphasia, the ability to read or write is also impaired. Aphasia is always due to brain injury, most often from a stroke, particularly in older individuals. Aphasia can be so severe as to make communication with the individual almost impossible, or it can be very mild. This means that it may affect a single aspect of language use, such as the ability to retrieve the names of objects, or the ability to put words together into sentences, or the ability to read. More commonly, however, multiple aspects of communication are impaired at the same time.

vadimguzhva/iStock/Thinkstock

Cognitive decline can be difficult to measure in older people since reaction time slows and becomes more inconsistent with age, so they may do poorly on certain tests even though they are cognitively healthy.

Assessing cognitive deficits can be difficult in older people because they often tire easily. In most cases, their performance on cognitive tests is slower than that of younger people (Birren & Fisher, 1995; Robitaille et al., 2013). For instance, they will be penalized on “timed” tests but perform well on untimed ones (Robitaille et al., 2013). In addition, reaction time inconsistency increases as one ages (Nilsson, Thomas, O’Brien, & Gallagher, 2014). Thus, depending on which tests are used, older people can appear cognitively impaired or normal.  Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Episodic memory is the type of long-term, declarative memory in which we store memories of personal experiences that are tied to particular times and places. For example, if you discuss with a friend a car accident you witnessed two nights ago, this is stored in episodic memory. Typically, these kind of memories are used in eyewitness testimony. Semantic memory is a type of long-term memory in which we store general world knowledge like facts, ideas, words, problem solving, and the like. An example would be knowing who is the current U.S. president. Episodic memory declines with advancing age, yet semantic memory increases with age (Khan, Martin-Martinez, Navarro-Lobato, & Muly, 2014).

A Three-Step Process

No matter which cognitive tests are used, it is crucial that clinicians be culturally sensitive. For example, in Western countries, people who do not know their birth date are almost certainly cognitively impaired. In cultures where birthdays are not celebrated, however, not knowing one’s birthday may be perfectly normal. According to the DSM–5, cognitive deficits are signs of dementia only when they impair social and occupational functioning. This criterion introduces another cultural element into the diagnostic process. Cultures that honor older people (the Chinese, for example) may tolerate cognitive impairments that our own society would consider debilitating.

The second step in diagnosing dementia requires the clinician to determine, on the basis of a client’s family and medical history, whether the observed cognitive deficits are lifelong or acquired. By definition, dementia is acquired. People who have always been cognitively impaired, such as those with intellectual disabilities (intellectual developmental disorder) are excluded (unless, like Helen, they show signs of deterioration). Determining whether cognitive functioning has deteriorated is not always easy because self-reports are often unreliable; however, many factors can lead to cognitive decreases in an individual, including normal aging and medical conditions (Jessen et al., 2014). Some research has demonstrated only a minor association between self-reports and objective abilities, so this needs to be considered as well (Rickenbach, Almeida, Seeman, & Lachman, 2014). Some older people complain about their poor memories even though testing reveals few, if any, memory deficits (Fyock & Hampstead, 2015). Others never complain about their poor memories even though they have serious memory deficits. Determining whether cognitive skills have deteriorated requires an account from an accurate informant who has known the client for some time.

The third step, once the clinician has determined that a person has acquired multiple cognitive deficits, is to rule out conditions that are superficially similar to dementia. The two most likely alternatives are delirium and major depressive disorder. Brain imaging techniques are a common way to diagnose neurocognitive disorders. For a more detailed look at brain imaging techniques, read the accompanying Highlight. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Highlight: Seeing Inside the Brain

Until relatively recently, the only way to examine an individual’s nervous system was to wait for the person to die and do an autopsy. Today, thanks to brain imaging technology, scientists can examine the structure and function of the living brain with minimal disturbance to the individual being studied. One of the most widely used imaging techniques is computerized tomography, better known as CT scanning. To perform a CT scan, multiple X-ray beams are revolved around the head. Transmitted radiation is computer analyzed to produce a cross-sectional image of the brain. Although CT scans do not produce clear pictures of brain tissue, they can show the outlines of certain structures, such as the brain’s ventricles.

An imaging technique that is having an enormous impact on research is magnetic resonance imaging, or MRI. In MRI, powerful magnetic fields are used to attract the protons found in the nuclei of the body’s hydrogen atoms. The protons are forced to change their alignment, giving off radio transmissions that are translated into images of the brain. The clarity of these pictures depends on the strength of the magnetic fields. Strong magnets can produce images that are almost as clear as photographs of brains taken at autopsy.

MRI provides a picture of brain structure. To answer questions about brain function (for example, which parts of the brain process different types of cognitive stimuli) requires some way of imaging brain function. Functional MRI (fMRI) was developed for this purpose. It enables us to see which parts of the brain are activated when information is being processed. The technique capitalizes on the increased blood flow produced by brain metabolism. Blood flows to activated parts of the brain. This produces magnetic signals that can be read by MRI. The result is an image of brain activity.

Phanie/SuperStock; Cultura Limited/SuperStock

Here we see two brains: a healthy one on the left, and one with Alzheimer’s on the right. The large dark spot in the brain on the right shows how brain function declines when Alzheimer’s sets in.

Positron emission tomography, or PET, scans can also reveal brain function. The process begins with the administration of a radioactive form of the sugar glucose. Active brain cells metabolize the glucose, releasing radiation that is detected by the PET scanner. The result is an image of the metabolic activity in different parts of the brain. When people are required to perform certain cognitive tasks and the resulting radiation pattern is recorded, PET scans allow researchers to identify the parts of the brain that are associated with different forms of mental activity. It is like “seeing” people think.

PET scans have serious drawbacks. Because they use radioactive materials and require considerable staff time, they are expensive; safety regulations limit individuals to one scan a year; and no woman of childbearing age may be tested. For these reasons, researchers have turned to electroencephalographic methods as a safer and cheaper alternative. Electroencephalographs (EEGs) are recordings of brain electrical activity made from the scalp (or directly from within the brain). By recording EEGs after the presentation of a stimulus (a flash of light or a tone), researchers can isolate the brain’s electrical response to the stimulus. This is known as an event-related potential, or ERP. By recording ERPs from various sites on the head simultaneously, researchers can construct a topographic map that represents the electrical activity in various parts of the brain (Koenig, Stein, Grieder, & Kottlow, 2014). Comparisons of the topographic maps produced by people with different cognitive disorders can identify differences in information processing.

Topographic maps may also be constructed using a technique called single photon emission computerized tomography (SPECT). Like fMRI, SPECT scans monitor blood flow while people perform cognitive tasks. Because the active parts of the brain use more blood, changes in blood flow indicate which parts of the brain are active. By recording blood flow from different areas of the brain, researchers can produce a topographic map of brain activity during cognition. This technique provides similar information to fMRI.

Ruling Out Delirium and Major Depressive Disorder (Depression)

Delirium is a cognitive disorder marked by a “clouding” of consciousness most often found among older people (Trzepacz & Meagher, 2008). This is accompanied by disorientation, a disturbance in attention and awareness, memory deficits, perceptual disturbances such as hallucinations, and language deficits (Morandi et al., 2017). Delirium develops rapidly (within a few hours or days) and is common in hospitalized patients, especially among senior citizens (it affects up to 50% of hospitalized seniors; Inouye, Westendorp, & Saczynksi, 2014). While delirious, patients seem to be unaware of where they are or what is going on around them. They have difficulty focusing, sustaining, or shifting attention; their memories may be poor; they may lose track of the day or even the month; their language may be rambling and incoherent; and they may have hallucinations and delusions. In addition to showing cognitive symptoms, delirious people are often anxious, fearful, and irritable (Na & Manning, 2015). People who become delirious during the night have been known to pull off their bedclothes, claiming that their sheets are crawling with bugs. Hospitalized delirious patients have pulled catheters out of their arms and disconnected respirators that they need in order to breathe. There are several etiology-specific subtypes: delirium due to another medical condition, substance intoxication delirium, substance withdrawal delirium, and delirium due to multiple etiologies.

Delirium has numerous causes: brain tumors, blows to the head, systemic diseases such as AIDS, organ failure, infection, and intoxication with prescription or illicit drugs (Heeder, Azocar, & Tsai, 2015; Lawlor & Bush, 2014). Giving up a drug or substance (substance withdrawal) can also trigger an episode, especially among habitual drug users. Delirium tremens, for example, occurs when alcohol is withdrawn from habitual drinkers. In addition to these immediate causes, there are several psychological and social factors that can facilitate the development of delirium. These include severe stress, sleep deprivation, sensory deprivation (as in solitary confinement), and forced immobilization (as in patients being treated for serious burns; Na & Manning, 2015).

The appropriate treatment for delirium depends on the cause. If delirium is caused by another medical condition, treatment focuses on curing the condition. If delirium is the result of substance abuse or withdrawal, then it is treated by either gradually withdrawing the substance or substituting another, less harmful one. Delirium normally disappears once its cause is identified and eliminated (APA, 2013; Heriot et al., 2017).

Although the two disorders share some symptoms, delirium can usually be differentiated from dementia by its rapid onset, short duration, alternating lucid intervals, the presence of hallucinations and delusions, and its minimal long-term effect on personality (see Table 10.1). Keep in mind, however, that none of these differences is absolute. For example, although they are more common in delirium, hallucinations and delusions are also found in 14% to 22% of dementia cases in one study (Selbaek, Engedal, & Bergh, 2013). Another study found psychotic symptoms present in about 50% of individuals with dementia (Murray, Kumar, DeMichele-Sweet, & Sweet, 2014). Moreover, it is possible to be delirious and suffer from dementia, so a definitive diagnosis may not be possible until the delirium has cleared.

Table 10.1 Distinguishing delirium from dementia

Characteristic	Delirium	Dementia
Onset	Rapid	Gradual
Duration	Short	Long
Degree of cognitive impairment	Varies, with some lucid intervals	Severe most of the time
Personality	Intact	Disorganized
Hallucinations	Active	Vague or none
Delusions	Prominent, especially of persecution	Vague or none
Affect	Anxious and fearful	Apathetic and unemotional

Ruling out depression as a cause of cognitive impairment is more difficult than ruling out delirium. Not only are the symptoms of depression and dementia similar (Heriot et al., 2017), but both conditions also tend to co-occur among older people and those with Down syndrome (Tasse et al., 2016). Some depressed people behave like people with dementia. They withdraw from their normal activities, lose interest in everyday life, and have difficulty concentrating or sleeping. In addition, their speech is confused and slow. People who show all the signs of dementia but are really suffering from depression are often labeled as having pseudo-dementia. Note that pseudo-dementia is not a diagnosable condition.

Despite their similarities, dementia and depression have some important differences. Major depressive episodes have at least a vague beginning and an end, whereas dementia develops too gradually to pinpoint a date. Depressed people are aware of and complain about their cognitive functioning, and most respond to antidepressant medication. Neither of these is true of people with dementia (at least not in its later stages). There may also be subtle differences in the clinical presentation of depression and dementia. For instance, the symptoms of depression are usually worse in the morning, whereas dementia symptoms become more obvious late in the day when the person is tired, often called sundowner syndrome or sundowning (Antyna, Vogelzangs, Meesters, Schoevers, & Penninx, 2016; Na & Manning, 2015). Using these various signs, it is possible for clinicians to separate pseudo-dementia from dementia. Keep in mind, however, that it is common to be both depressed and suffering from dementia (Leyhe et al., 2017) and, interestingly, more common if the individual suffers from diabetes (Wayne, Perez, Kaplan, & Ritvo, 2015).

Major Neurocognitive Disorder Due to Alzheimer’s Disease

Dementia has long been considered to be an illness of old age. But, at a scientific meeting held in 1906, Alois Alzheimer (1864–1915) reported a case of “senile” dementia in a woman who was only 51. The woman had trouble recognizing common objects, frequent memory lapses, and difficulty speaking. Her personality also changed. In contrast to her former serene demeanor, she became impulsive and capricious. She also developed hallucinations and severe delusions of persecution. Most poignant of all was her own description of her disease: “I have lost myself.” After the woman’s death at age 55, Alzheimer performed an autopsy and found three abnormalities in her brain. First, she had many neurofibrillary tangles in her hippocampus and cerebral cortex. Neurofibrils are narrow fibers found within neurons. Scientists believe that these fibers provide structural support for neurons and also assist in transporting neurotransmitters and other chemicals within nerve cells. In normal neurons, the neurofibrils are organized in symmetrical columns, but in Alzheimer’s patients they are found to be tangled and disorganized. The second abnormality that Alzheimer uncovered during the autopsy was the presence of numerous plaques. Modern protein sequencing has shown that these plaques contain a protein fragment known as beta-amyloid surrounded by the debris of destroyed neurons. The third abnormality that Alzheimer found was arteriosclerosis (a common arterial disease in which high cholesterol causes plaque to form on the inner surfaces of the arteries, obstructing blood flow).

None of Alzheimer’s observations were new. Neurofibrillary tangles, senile plaques, and arteriosclerosis had all been reported before (see Berrios, 1994). The main point of his 1906 paper was that dementia could occur in relatively young people. It was Emil Kraepelin who first referred to “Alzheimer’s disease,” suggesting that so-called pre-senile dementia might be different from the dementia of old age. Each year, more than 1,500 articles are published on Alzheimer-type dementia. Ironically, this huge body of research, which was stimulated by Kraepelin, has not substantiated his distinction between pre-senile and old-age dementia (Atwood & Bowen, 2015). Except for the age at which they begin, the conditions are essentially identical. The only difference is that mental deterioration tends to progress more quickly among people who show the first signs in their 40s and 50s. Today, it is common to refer to both pre-senile and senile dementia as Alzheimer’s disease or major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease (hereafter called Alzheimer’s disease).

The bulk of modern dementia research is motivated by a desire to find the “cause” of Alzheimer’s disease. Early detection is the key to preventing, slowing, and ideally stopping the disease. Research, especially during the past decade, has made significant progress in early detection (Alzheimer’s Association, 2016). Researchers rarely question the assumption that Alzheimer’s is a single disease. Yet Alzheimer’s has few, if any, specific signs or symptoms (Koric et al., 2016). For instance, neurofibrillary tangles and senile plaques are also common in “healthy” older people who have no symptoms of dementia; it is possible that they are natural consequences of aging. This could mean that Alzheimer’s is not a specific disease but simply an acceleration of the normal aging process (Fjell et al., 2016).

In the decades since Alois Alzheimer’s case report, numerous anomalies have been found in the brains of older people with dementia (Iadecola, 2016). Unfortunately, none of these anomalies is specific to Alzheimer’s. For this reason, Alzheimer’s has become a clinical diagnosis that does not depend on any specific laboratory test or pathology. It is diagnosed only when other potential causes of dementia have been excluded (see Table 10.2). For example, if the symptoms of dementia come on suddenly and are accompanied by signs of focal brain damage (when an injury or damage occurs in a specific location, or focus; blindness or numbness, for example) in a person with a history of circulatory disease, and if MRI or other laboratory evidence confirms a vascular event, then the dementia is diagnosed as vascular. Alzheimer’s is diagnosed only when a person with an acquired cognitive impairment does not meet the diagnostic criteria for any other type of major or mild neurocognitive disorder; it is a diagnosis made by exclusion. Nevertheless, the diagnosis of Alzheimer’s seems to be accurate 70% to 90% of the time (Cure, Abrams, Belger, Dell’agnello, & Happich, 2014).

The DSM–5 has two specifiers: probable Alzheimer’s disease, and possible Alzheimer’s disease (APA, 2013).

Table 10.2 Core differences between dementia and Alzheimer’s disease

	Dementia	Alzheimer’s Disease
Disease?	Dementia is a category, not a disease. It refers to symptoms that negatively impact memory.	Alzheimer’s is a form of dementia and also a disease.
Similarities	Both can cause Decline in ability to think Memory impairment Communication impairment
Differences	Several diseases may cause dementia: Alzheimer’s, Parkinson’s, nutritional problems Can be reversed in some instances Symptoms can be diagnosed without knowing underlying disease	Is a disease Cannot be reversed Exact cause of symptoms is usually known Conclusive diagnosis may rely on brain autopsy after death (according to some researchers)

Major or Mild Vascular Neurocognitive Disorder (Vascular Dementia)

Major or mild vascular neurocognitive disorder (also known as multi-infarct dementia, and called vascular dementia throughout the remainder of the chapter) is considered to be the second most common cause of dementia after Alzheimer’s disease (Iadecola, 2013). Approximately 10% to 20% of all dementia cases involve vascular dementia (Iadecola, 2013). The lifetime risk of vascular dementia is about 0.2% in people aged 65–70 (APA, 2013). The risk increases to 16% from age 80 and up (APA, 2013). The risk is higher for men (APA, 2013; Iadecola, 2013). This higher risk can be explained by causal factors, such as heart problems and high blood pressure, which are more common in men than women (Alzheimer’s Society, 2017). The cause of vascular dementia is an interruption in blood supply to part of the brain, a condition known as a stroke. Typically, a stroke is caused by a blood clot in one of the brain’s blood vessels. This “infarct” cuts off the supply of blood to the surrounding neural tissue. In some cases, the brain’s blood supply is gradually reduced by arteriosclerosis, a generic name for any condition that causes blood vessels to become narrowed. In a few cases, blood vessels may burst. Whatever the cause, the result is the same. Neural tissue dies because of a lack of oxygen and nutrients. Unless there are numerous infarcts, widespread arteriosclerosis, or damage to large blood vessels, vascular dementia usually affects only a small part of the brain. The affected part may be detected using modern imaging techniques. When such tests are unavailable or their results are difficult to interpret, it may still be possible to localize brain damage using clinical signs and neuropsychological tests (Khan, Kalaria, Corbett, & Ballard, 2016). However, other research demonstrates that localizing brain damage using these techniques, in fact, may not be possible (Arevalo-Rodriguez et al., 2015).

Substance/Medication-Induced Major or Mild Neurocognitive Disorder

When there is evidence that the symptoms of dementia are related to drugs or poisons, the correct DSM–5 diagnosis is substance/medication-induced major or mild neurocognitive disorder. The dementia continues even after the substance is withdrawn. The list of substances that can cause dementia is endless—drugs (both legal and illicit), alcohol, inhalants, lead, mercury, carbon monoxide, insecticides, and solvents. All act by destroying brain tissue or disrupting brain metabolism. Perhaps the most common cause of substance/medication-induced major or mild neurocognitive disorder is alcohol abuse. An excessive intake of alcohol leads people to neglect their diets, which in turn produces cognitive disorders.

Dementia Due to Medical Conditions

Major or Minor Neurocognitive Disorder Due to Parkinson’s Disease

Parkinson’s disease was mentioned in Chapter 8 in connection with the dopamine hypothesis of schizophrenia. In Parkinson’s disease, some of the brain’s dopamine-producing cells in the substantia nigra spontaneously die (Hirsch, Hunot, & Hartmann, 2005). The result is an undersupply of dopamine, which disrupts activity in parts of the brain that rely on dopamine. One such area is the basal ganglia, which plays an important role in controlling motor behavior. As a result, people with Parkinson’s disease develop tremors, rigid muscles, and difficulty initiating or stopping movements. After a while, these symptoms are accompanied by a stooped posture, slow body movements, and a characteristic speech pattern in which the person speaks only in a soft monotone. Although dementia is not a necessary accompaniment of Parkinson’s disease, it occurs twice as often with Parkinson’s victims, typically being a subcortical dementia (subcortical refers to the region of the brain below the cortex; Safarpour & Willis, 2016). The symptoms of subcortical dementia consist mainly of psychomotor slowness and a memory defect (Whitehouse, Friedland, & Strauss, 1992). In common with most other types of dementia, depression frequently accompanies Parkinson’s disease and has been observed in as many as 35% to 40% of Parkinson’s patients, though the rates can vary from 4% to about 70% (Menon et al., 2015).

Parkinson’s disease is rarely diagnosed before age 50, but there are some famous exceptions, such as actor Michael J. Fox, who began experiencing symptoms in his 30s. Incidence in the population over 50 years of age has been rising from 30 to 440 per 100,000 persons (de Lau et al., 2004). More recent analyses show that Parkinson’s affects about 315 per 100,000 people per year in North America (Goodarzi et al., 2016). The lifetime risk is less than 0.1%, and it affects about 50% more men than women (Lee & Gilbert, 2016; Savica, Grossardt, Bower, Ahlskog, & Rocca, 2016). Parkinson’s disease is more common in northern states than in the South, although the significance of this geographic difference is unknown (Willis, Evanoff, Lian, Criswell, & Racette, 2010). Exposure to industrialized toxins, as well as exposure to pesticides and herbicides, may contribute, though undoubtedly a variety of factors are involved (Willis et al., 2010). Although some cases of Parkinson’s are preceded by infections or blows to the head (as in the boxer Muhammad Ali), most cases are of unknown origin. Parkinson’s disease may be treated with L-dopa (levodopa), a drug that enhances the production of dopamine. Although L-dopa may provide temporary relief from some troubling symptoms of Parkinson’s disease, it can also produce symptoms like those of schizophrenia. If Parkinson’s patients develop psychoses, they cannot be treated with most antipsychotic medications because these drugs worsen the motor symptoms (Desmarais, Massoud, Filion, Nguyen, & Bajsarowicz, 2016).

Major or Mild Neurocognitive Disorder Due to Huntington’s Disease

Huntington’s disease is a form of chorea (a Greek word meaning “dance” but which refers today to brain syndromes that include irregular, jerky movements). Huntington’s results from the progressive degeneration of the basal ganglia, a part of the brain involved in controlling movements and other functions (Gargouri et al., 2016). The first signs are a mild memory impairment, an inability to concentrate, and depression. Next come personality changes: Sufferers become irritable and erratic. As the disease progresses, cognitive impairments become more noticeable (Warby, Graham, & Hayden, 2014). Sufferers may have paranoid delusions, especially the belief that they are being persecuted. Some act on these beliefs by resorting to violence. Initially, Huntington’s disease may be mistaken for schizophrenia, but as the condition progresses, the syndrome becomes unmistakable (there is no chorea in schizophrenia). Death occurs 10 to 20 years after the first symptoms appear.

Current estimates place the number of cases at 2.7 per 100,000 people worldwide. The prevalence is much higher in North America, Europe, and Australia (5.7 cases per 100,000) than in Asia (0.40 cases per 100,000) (APA, 2013). Symptoms almost always appear by the age of 40. The condition seems to affect mainly people of European extraction; there are no reported cases among native Australian Aborigines or the Eskimos of North America, although the shorter life expectancies in these populations may mean that people are dying before the disease becomes manifest (Rawlins et al., 2016). Huntington’s disease is caused by a single dominant gene, specifically on chromosome 4 (Gargouri et al., 2016). (See Figure 10.1.) Although the disease may be passed on by a child’s mother or father, early-onset Huntington’s disease is associated with inheritance from the father. This is one of very few cases in which the parental origin of a gene seems to affect the gene’s expression (Warby et al., 2014). There is no cure for Huntington’s, but carriers can be tested and may decide to forgo having children.

Figure 10.1: Types of intellectual disabilities and neurological disorders caused by chromosomal abnormalities

Source: From S. Schwartz, Abnormal Psychology: A Discovery Approach. Mountain View, CA: Mayfield Publishing Company, 2000, Figure 11.2, p. 473.

Creutzfeldt-Jakob Disease

In the early part of the 20th century, two clinicians, Creutzfeldt and Jakob, independently reported cases of dementia associated with symptoms similar to those of tardive dyskinesia. They described people who walked with a stiff gait, had trouble maintaining their balance, and had difficulty controlling their voluntary movements. These people also had a diminished ability to plan ahead and organize their behavior, two signs of frontal lobe damage. As Creutzfeldt-Jakob disease progresses, these movement symptoms are followed by memory defects, hallucinations, and delusions. Patients usually die within two years of diagnosis. Autopsies find nerve cells that look like “sponges,” making the disease one of the spongiform encephalopathies, a category that includes “mad cow” disease (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2017).

Creutzfeldt-Jakob disease has been estimated to affect 1.2 in one million people, with no gender differences (Geschwind, 2015). Because it is so uncommon, the disease would have been a mere curiosity if it had not been for Daniel Carleton Gajdusek’s studies of kuru in 1997. Kuru is a spongiform disease found among the Fore tribe of Papua New Guinea. Its symptoms include dementia. Gajdusek won the Nobel Prize for showing that kuru is a very slow-growing virus that is transmitted through ritual cannibalism. The disease is transmitted when members of the Fore tribe eat the dead bodies of other tribe members, but symptoms do not appear for many years. In developed countries, Creutzfeldt-Jakob disease is not spread through cannibalism, but it may be transmitted by eating affected animals (Geschwind, 2015). Most cases of Creutzfeldt-Jakob disease are sporadic (they do not run in families); but cases that begin early in life may be the result of a family history of brain disease. Less than 1% of cases are acquired (Geschwind, 2015).

Head Injuries, Tumors, and Other Brain Diseases

If they are severe enough, head injuries, tumors, and brain diseases can produce the symptoms of dementia. The behavioral effects of head injuries are determined by the location and extent of brain damage. The precise cognitive and behavioral effects of brain injury depend on the victim’s premorbid personality, his or her coping skills, and the extent of his or her social supports. Brain injury can also cause the seizures associated with epilepsy, known more commonly today as seizure disorder (Nemes, Choi, Zamarbide, & Manzini, 2016). In veterans, 57% of seizures can be linked to traumatic brain injury (Lucke-Wold, 2015). Nearly 40% to 50% of patients with severe traumatic brain injury develop seizure disorder. In addition, brain injuries account for 10% to 20% of seizure disorder (Pitkanen & Immonen, 2014).

Brain tumors (depending on their size and location) and endocrine disorders may also produce cognitive impairments and personality changes resembling those found in dementia (Feldman, Shrestha, & Hennessey, 2013; Madhusoodanan, Ting, Farah, & Ugur, 2015). Infectious diseases, such as syphilis, encephalitis (inflammation of the brain), and meningitis (inflammation of the membrane that surrounds the brain and spinal cord), may also produce symptoms of dementia. Fortunately, all of these conditions are treatable or preventable. Brain tumors are treated with surgery, drugs, or radiation; endocrine disorders can be ameliorated by drugs and diet; and infectious diseases can be prevented by immunization and safer-sex programs.

Prevalence, Incidence, and Course of Dementia

Visions of America/SuperStock

Former president Ronald Reagan was diagnosed with Alzheimer’s disease in 1994, five years after leaving office.

Major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease is the most common form of dementia, accounting for 60% to 90% of cases, depending on diagnostic criteria used and on the setting, among other factors (APA, 2013). An estimated 5.4 million Americans of all ages have major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease (Alzheimer’s Association, 2016), and we can expect this number to increase as the U.S. population ages and lives longer. The prevalence of dementia rises with age from about 1% to 2% at age 65 to as high as 30% by age 85 (APA, 2013). The lifetime risk of developing major neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease, specifically by the time the individual reaches 65, is about 9% for men and 17% for women (Alzheimer’s Association, 2016). By the year 2050, more than 13.8 million people in the United States are expected to suffer from the disorder (Alzheimer’s Association, 2016). The estimate may go as high as 16 million. Care for these individuals will cost billions of dollars (see the accompanying Highlight).

Highlight: The Costs of Alzheimer’s Disease

When people think of the cost of Alzheimer’s disease, they usually focus on the economic aspects. To be sure, Alzheimer’s, which is expected to affect more than 44 million individuals in 2017, has been estimated to cost $605 billion globally (in 2016, the most recent year for which an estimate is available; Alzheimer’s Association, 2016). To put the increase in perspective, Sifferlin (2013) estimates that, if a cure is not found, the number of cases of neurocognitive disorder (including Alzheimer’s) is estimated at 135 million people worldwide. This represents more than one third of the U.S. population as of this writing. These figures will increase annually while a cure or effective preventive measures continue to be sought.

What are the emotional and physical costs to the caregivers? Fortunately, more emphasis has been placed on caregivers recently, and with good reason: According to Alzheimers.net, more than 40% of family caregivers report that the emotional stress of their role is high or very high. Emotional stress is difficult to quantify accurately, but the next fact is a lot more alarming: In 2014, Alzheimer’s and dementia caregivers had $9.7 billion in additional health care costs of their own. We’re including mental health care here. Many caregivers experience depression, anxiety, and other issues. AARP has discussed this issue as well, and many agencies have called for more attention to be given to caregivers. Psychologists and other clinicians should be alert that these issues will no doubt increase as the population continues to age. As psychologists as well as educators, we need to continue to educate the public about the costs to caregivers and to let politicians know how serious these issues are now, and will be in the future.

At present, there are more women with dementia than men, but this may simply reflect the longer life expectancy of females. (The longer a woman lives, the greater the chance that she will develop dementia.) Dementia has a high prevalence and incidence among lower socioeconomic groups, but the reasons for this finding remain somewhat unclear (Alzheimer’s Association, 2016). Some factors to consider include poor health care, inadequate diet, and, in some cases, substance abuse. Chronic conditions such as high blood pressure and vascular disease are poorly managed among those in lower socioeconomic groups (Alzheimer’s Association, 2016). With better medical care and public health awareness, social class differences would probably disappear.

Cross-cultural estimates of prevalence and incidence are not always reliable because, as already mentioned, cultures have different attitudes toward and expectations of elderly people (Cipriani & Borin, 2015; Sayegh & Knight, 2013). Cultural practices may distort estimates of the prevalence and incidence of dementia.

Dementia caused by operable tumors, drugs, and treatable infections may be reversed, but such cases represent the minority. Most people with dementia, especially those with Alzheimer’s, deteriorate progressively until they die (Alzheimer’s Association, 2016). In late-onset Alzheimer’s, the average period between diagnosis and death is about 5.6 years (Wattmo, Londos, & Minthon, 2014). In early-onset cases (about one fourth of the total), the period between diagnosis and death is longer, about 6.5 years (Wattmo et al., 2014). Both early- and late-onset cases usually begin with a mild memory disturbance that is often dismissed as mere forgetfulness. As time passes, the memory disturbance becomes more obvious (Butters, Delis, & Lucas, 1995). Not only does the person forget facts and events, but new learning also becomes increasingly difficult. Initially, old memories are preserved, but eventually those, too, are lost. Personality changes, sometimes dramatic, come next. People with dementia become childish, irritable, and depressed. This is followed by increasing confusion, disorientation, aphasia, agnosia, and apraxia. In the late stages of dementia, people may lose control over body functions. Death usually follows soon after. (Click here to see Part 2 of Helen Lee’s case.)

Risk and Protective Factors for, and Etiology of, Dementia

The list of potential etiologies for dementia is exceedingly long. It includes not only the specific causes of dementia that have already been discussed (for example, tumors, blows to the head, the Creutzfeldt-Jakob virus) but also a disparate collection of risk factors that have been linked to Alzheimer’s: autoimmune disorders, deficient levels of neurotransmitters, viruses—the list of potential causes of Alzheimer’s goes on and on. However, few of these possible causes have withstood close scrutiny.

So-called protective factors that supposedly prevent the development of Alzheimer’s are equally suspect. For example, some researchers have suggested that cigarette smoking has a protective effect because smokers, it seems, have lower rates of Alzheimer’s than do nonsmokers, though the evidence is inconsistent (Momtaz, Ibrahim, Hamid, & Chai, 2015). Perhaps the relationship is the result of smokers not living long enough to develop Alzheimer’s.

Education has also been identified as a potential protective factor. Educated people are alleged to have a lower risk of Alzheimer’s because they maintain an active intellectual life (Alzheimer’s Association, 2016). Educated people tend to be wealthier, have access to better health care, eat better diets, smoke less, and take better care of themselves than do those who are less well educated. Any of these factors could be responsible for the lower incidence of Alzheimer’s among the better educated. Education also appears to be related to a delay in observing Alzheimer’s symptoms. Once their symptoms begin, those who have more education tend to decline much faster (Contador, Fernández-Calvo, Ramos, & Olazarán, 2016). Regardless of the educational level, evidence suggests that participating in stimulating cognitive activities, such as doing crossword puzzles, solving Sudoku and logic problems, among other things, may delay the onset of dementia (Contador et al., 2016).

Observed correlations can lead to important discoveries. For example, the relationship between Alzheimer’s and Down syndrome has been known for some time. Researchers following up this correlation have found a gene on chromosome 21 that predisposes people to develop Alzheimer’s (genes on chromosomes 1 and 14 are also linked to the disease); the same chromosome is overexpressed in Down syndrome (Alzheimer’s Association, 2016).

A question that has preoccupied investigators is whether Alzheimer’s can be inherited. This question remains largely unanswered because of the difficulties involved in researching a condition that usually does not become apparent until old age. Ordinarily, researchers would identify a person with Alzheimer’s and then study that person’s relatives to see whether they also have the disease. However, what happens if a relative is run over by a bus while still in his or her 20s? Because he died with all his faculties intact, researchers may conclude that Alzheimer’s does not run in families. It is possible, however, that the relative would have developed Alzheimer’s if he or she had lived long enough. To determine whether Alzheimer’s runs in families, researchers must follow relatives for many years in longitudinal studies. When they do, they find that anywhere from 30% to 48% of relatives of a person with Alzheimer’s disease have a first-degree relative (mother, father, sibling) who is affected, compared with 13% to 19% of a control group (Cuyverse & Sleegers, 2016). The familial type seems to be characterized by an earlier age of onset and rapid deterioration (Corder et al., 1993), but more recent research contradicts this finding (Cuyverse & Sleegers, 2016). Several researchers have suggested that the gene responsible for the familial type of Alzheimer’s is apoE4, the one that controls the production of beta-amyloid, the major component of senile plaques (Gatz, 2007). More recent findings suggest that as many as 20 genes as well as focal points in the brain may be responsible for Alzheimer’s disease (Cuyverse & Sleegers, 2016). What this demonstrates is that research is progressing, albeit at a rate that is slower than the increase of Alzheimer’s incidence itself. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Another possible interpretation of the genetic data is that it is not Alzheimer’s that is inherited but the tendency to live a long life. The increased incidence of Alzheimer’s in some families may not be evidence of an inherited disease but may simply be a consequence of living longer. The best way to differentiate these two possibilities is to compare the relatives of Alzheimer’s patients with control subjects of the same age whose family members do not have Alzheimer’s. If there is a specific genetic factor predisposing people to develop Alzheimer’s, the relatives of Alzheimer’s patients should have a higher probability of developing Alzheimer’s than control subjects of the same age who do not have relatives with Alzheimer’s.

10.3 Amnestic Disorders

Although one of the important signs of dementia is a memory disorder, there are people with memory disorders who do not have dementia. These people fall into a category that the DSM–IV–TR called amnestic disorders. (In the DSM-5 amnestic disorders have been subsumed under the category major neurocognitive disorder due to another medical condition. Due to their importance, we are discussing them in this section and will continue to call them amnestic disorders.) People with amnestic disorders are able to perform simple memory tasks. They can usually attend to their immediate situation, retrieve old memories, and repeat a list of four or five digits. However, their cognitive impairment becomes obvious when they are required to hold on to an experience or to learn something new. For example, when asked to memorize the names of one or two objects, people with amnestic disorders forget them in a few minutes. This is why they feel as if they are continually meeting “new” people and being put into “new” situations.

Traumatic brain injury, stroke, exposure to highly toxic substances, and brain disease tend to produce amnestic disorders quickly, whereas drugs, chronic substance abuse (especially of alcohol, sedative medications, and tranquilizers), and nutritional deficiencies produce memory disorders that develop gradually. Permanent brain injury, especially to the middle temporal lobes, usually produces an irreversible memory impairment.

An amnestic disorder, especially one caused by head trauma or substance intoxication, may begin with an episode of delirium. Because memory disorders are also common in dementia, care must be taken to rule out delirium and dementia before making the diagnosis of amnestic disorder. Amnestic disorders must also be distinguished from the dissociative amnesias. This distinction is not difficult to make. Unlike dissociative disorders, amnestic disorders always result from a general medical condition or a substance. Another hallmark of amnestic disorders is an inability to learn new material, whereas dissociative disorders are typically characterized by the forgetting of traumatic events.

One of the best-known amnestic disorders is Korsakoff’s syndrome, which is the result of prolonged alcohol abuse. The syndrome results from two causes: (a) the poisoning of nerve cells by alcohol and (b) a vitamin B (thiamine) deficiency caused by the poor diet characteristic of many heavy drinkers (Gerridzen et al., 2016). The disorder is often accompanied by other signs of alcohol poisoning, such as inflammation of the nerves in the fingers and toes. Korsakoff’s syndrome usually begins with an acute episode of delirium. When the delirium clears, the person is left with a severe memory deficit that affects mainly new memories. Typically, people with Korsakoff’s syndrome can relate accurately the events of their childhood but are unable to say what happened an hour earlier. Despite their apparent inability to form new memories, people with Korsakoff’s syndrome are not totally incapable of learning. They may be unable to verbalize facts and events, yet they may still be able to learn unconsciously. For example, people with Korsakoff’s can draw a map, and estimate the time it would take to reach a destination by a particular route. Thus it appears that in spite of the amnesia they can still acquire spatial information (Oudman et al., 2016). It seems as if explicit (verbalized) learning is impaired, whereas implicit (unconscious) learning can still take place (Gerridzen et al., 2016). This learning can sometimes be enhanced by drugs, particularly SSRIs (Martin et al., 1995), but for most people with Korsakoff’s, the memory impairment is irreversible (de la Monte & Kril, 2015).

10.4 Treatment and Prevention of Neurocognitive Disorders

Some types of dementia (and even some amnestic disorders) are reversible with treatment (Burke & Bohac, 2001). Specifically, reversible causes of dementia include some infections, anemia, illicit substance use, emotional and psychological issues, and some brain lesions or tumors (Tripathi & Vibha, 2009). However, no single treatment works for all cases (Neugroschl, Kolevzon, Samuels, & Marin, 2005). Treatment must be tailored to the specific case. Substance/medication-induced major or mild neurocognitive disorder may be successfully treated by removing the offending substance. Thyroxine (a hormone produced by the thyroid gland) will usually reverse dementia (or at least prevent further deterioration) in people whose cognitive deficits are caused by hypothyroidism (low levels of thyroxine). The symptoms of Parkinson’s disease may be controlled, at least temporarily, by L-dopa and, perhaps more permanently, by transplants of dopamine-producing brain tissue. Surgery can sometimes reverse dementia caused by brain tumors, and cognitive decline may also be delayed by ensuring that older people have regular exercise and good nutrition.

The symptoms of dementia and amnestic disorders may also be minimized by treating associated conditions. For example, antidepressant medications and cognitive-behavioral modification may help to relieve the cognitive impairments caused by the depression that often accompanies dementia (Neugroschl et al., 2005). However, more recent research has discovered that although SSRIs and SNRIs (discussed in Chapter 6) reduce major depressive disorder symptoms in those who also have dementia, the same amount of decrease was seen in a placebo control group. Therefore, it seems that, at least based on this current study, antidepressants are not responsible for the depressive symptom decrease, and therefore there is little to suggest that antidepressants lead to cognitive improvement (Farina, Morrell, & Banerjee, 2017). In a similar manner, hallucinations and delusions can be treated with antipsychotic medications, and the cognitive disturbances caused by circulatory disease may be relieved by vasodilator drugs that increase blood flow. Major or mild vascular neurocognitive disorder can also be reduced by eliminating aggravating factors, such as hypertension, high cholesterol, diabetes, and obesity (Khan et al., 2016).

Unfortunately, the majority of people with dementia fall into category of major or mild neurocognitive disorder due to Alzheimer’s disease. For them, medical treatments are primitive, at best. For example, the first drug approved to treat Alzheimer’s was tacrine (Cognex), which prevents the breakdown of acetylcholine, a neurotransmitter known to be deficient in some people with Alzheimer’s. The result was a modest improvement in cognitive functioning (Hasan & Mooney, 1994). Cognex was approved by the FDA in 1993. Soon afterward, it was discovered to have little clinical efficacy in treating dementia and was withdrawn shortly after it received approval (Romero, Cacabelos, Oset-Gasque, Samadi, & Marco-Contelles, 2013). Donepezil (Aricept), which inhibits the breakdown of acetylcholine but is less likely to cause liver damage, is now in more common use. Aricept is not a cure for Alzheimer’s nor a preventive measure; it simply slows down the progression of the disease, specifically preventing acetylcholine breakdown in these patients (Julien, 2008). A more recently approved medication, memantine (Namenda XR [extended release]) received FDA approval in 2010. Namenda works by blocking glutamate receptors and seems to have some effect in slowing the cognitive decline in patients with moderate to severe Alzheimer’s disease, and in some instances temporarily reducing symptoms. There is little evidence that it is efficacious in slowing the cognitive decline in patients with mild Alzheimer’s disease.

Because there is no specific medical cure for Alzheimer’s or other forms of undifferentiated dementia, treatment usually involves more than just drugs. It also includes a variety of environmental and psychological interventions. The aims of treatment are to preserve the person’s sense of independence and self-esteem, to keep up social contacts, and to provide as much enjoyment and meaning as is possible in clients’ lives and in the lives of those who care for them (Dobkin, Allen, & Menza, 2006).

lisafx/iStock/Thinkstock

Because a lack of intellectual stimulation and independence accelerates cognitive decline, it is important to help people maintain their sense of autonomy.

If they cannot live at home, people with dementia and amnestic disorders, and 75% of those with Alzheimer’s, will almost always be sent to nursing homes (Alzheimer’s Association, 2016; Gatz, 2007). At age 80, 75% of surviving Alzheimer’s patients are expected to be in a nursing home. Additionally, by the ages of 74 and 76, about 29% and 48% of Alzheimer’s victims, respectively, are expected to be in a nursing home (Alzheimer’s Association, 2016). Although they vary in standards, nursing homes are not ideal places for people with dementia. They focus mainly on the custodial aspects of care and often lack the personnel qualified to deal with the psychological features of dementia. Consequently, people who live in nursing homes often lose their sense of autonomy and self-worth. Without significant intellectual challenge and independence, their cognitive decline accelerates.

If possible, it is preferable to keep people with dementia and amnestic disorders at home. Often this requires certain modifications to both the home environment and daily routines (Clarkson et al., 2016). These modifications are designed to foster the person’s sense of independence and control. For example, hand rails permit a person with apraxia to get around the house and to use the bathroom without assistance. Colored arrows drawn on floors help people with dementia navigate around their homes without getting lost, and memory aids such as strategically placed reminders can help people to function more or less independently even while suffering from cognitive impairments (van Hoof, Kort, van Waarde, & Blom, 2010). Community services, such as meal preparation and visiting nurses, are also helpful in allowing people who would otherwise need institutional care to live at home. (See the accompanying Highlight.)

Highlight: Issues Affecting Senior Citizens, and Some Suggestions

In the United States, discrimination toward senior citizens (here defined as those over the age of 65) is common. Seniors often have problems getting around their neighborhoods, and they may have difficulty navigating stairs, getting to doctor’s appointments, and remembering to take their medications, to name just a few issues. In addition, many seniors suffer from unipolar depression. Perhaps many of their friends have passed away and they are widowed, a somewhat common occurrence. Many may be totally alone, with their children and grandchildren living far away or perhaps not visiting due to the fear of seeing a loved one with a cognitive disorder.

What can we do to work with senior citizens to make their later years less stressful, more fulfilling, and happier? It is crucial for seniors to continue to be intellectually and cognitively stimulated to keep their brains active and fresh. Some assisted living centers and nursing homes use video game systems, such as Nintendo’s Wii and the new Switch, to engage seniors in cognitive exercises, problem solving, as well as physical exercise. (The Wii is excellent in that it involves hand-eye coordination as well as physical movement.) Awareness of mental health issues and instituting proper treatment before seniors become significantly debilitated is also crucial.

Pet therapy, using trained dogs to calm agitated seniors and to provide contact comfort, is a somewhat new technique that is becoming more popular. Research has demonstrated that children who have autism spectrum disorder benefit from spending time with guinea pigs; the children tend to display more interactive social behavior and become less anxious (O’Haire, McKenzie, Beck, & Slaughter, 2015). Guinea pigs are easy to care for, relatively inexpensive, and irresistibly cute. Why not use them with seniors, as a form of pet therapy? Petting animals can be very calming, and seniors have a lot of love to give. If this is not realistic, a newer form of interactive pet, PARO, is a possibility. PARO, an interactive robotic Harp seal, was developed by AIST, a leading Japanese industrial automation company. PARO may reduce stress in seniors and in their caregivers, as well as improve seniors’ socialization with their caregivers. Although little if anything will replace human-to-human contact and interaction, if animal therapy is not available, perhaps PARO is the next step in senior care.

Because dementia often involves significant disinhibition, sufferers have to be taught to regulate their own behavior. Specifically, they are trained to self-consciously scrutinize their behaviors and to silently remind themselves about how they should behave (Kohlenberg & Tsai, 1991). The idea is to replace unconscious inhibitory mechanisms with conscious ones.

It is much better to prevent neurocognitive disorders than to treat them. Treating high blood pressure reduces the probability of a stroke, and low-fat diets and certain drugs can prevent arteriosclerosis—two important causes of vascular dementia. Early diagnosis of diabetes mellitus and hypothyroid conditions will reduce the chances that these conditions will lead to neurocognitive disorders. Programs designed to combat alcohol and drug abuse and immunizations against the causes of encephalitis and meningitis are also important ways of preventing cognitive disorders from developing.

11.1 Understanding Developmental Psychopathology

It is stressful for any family when one member has a psychological disorder; it is especially stressful when the affected person is a child. Children are changing constantly. Unfortunately, because of disease, genetics, or traumatic experiences (to name just three possible factors), some children find the road to adulthood full of obstacles. Unless they are helped, such children are at risk for psychological disorders. In addition to the at-risk children, their parent(s) and/or caregivers are also at risk. To gain a better picture of children’s issues, and those of their caregivers, we will examine the members of the University Hospital Parent Support Group. This group was organized by psychologist Stuart Berg. Its members are parents of children under treatment for psychological disorders. Let’s look at Part 1 of the support group’s case study.

Case Study: Support Group: Part 1

Parent Support Group Transcript

1. BERG: My name is Stuart Berg. I am a clinical psychologist working here at University Hospital. I want to welcome each of you to this first support group meeting. I know some of you, and I will look forward to meeting and working with all of you in the weeks to come. The goal of this support group is to help you help your children and yourselves. You are all here because you have a child in treatment and because you indicated an interest in mutual support. Although these meetings will be unstructured, they do have a goal—to help you cope with having a child who has a psychological disorder. Some of the issues we discuss will be practical: how to access government assistance programs, how to find a babysitter, how to get your child to the dentist. Because some parents whose children develop psychological disorders feel guilty and ashamed, as if they were the cause of their child’s problems, we will also try to educate ourselves about what causes psychological disorders in children and what we can do about them. Because this is our first meeting, I thought it might be a good idea to go around and have each of you introduce yourself to the others. Let’s begin on my left.

JOHN CHENEY: My name is John Cheney. I am a doctor, a radiologist, in this hospital. My son, Eddie, has autism. He is eight. I have no other children. I just couldn’t handle any more.

INGRID CHENEY: I am Ingrid Cheney, John’s wife. I do not work. My life is looking after Eddie.

PASQUALE ARMANTI: My name is Pasquale Armanti. I am a builder here in town. In fact, my company built this hospital. My wife, Francesca, couldn’t have children. We adopted Paolo when he was a baby. My life hasn’t been the same since. He has been in trouble since he could walk and nothing—

FRANCESCA ARMANTI (interrupting her husband): You are always picking on him. You never wanted Paolo. You always rejected him. Even when he was little, you spanked him—

PASQUALE ARMANTI (interrupting his wife): Lighten up! Listen to yourself. Who are you kidding? Paolo is out of control. He needs discipline.

ORDER NOW FOR CUSTOMIZED SOLUTION PAPERS

1. BERG: Perhaps we should get back to this later. Let’s move on.

KAREN BEASLEY: I’m Karen. Karen Beasley. I’m 19 years old. I’m here on my own because my boyfriend Eric left us a few months ago. It’s just me and Michelle now. Michelle is four, and she won’t talk. She won’t hug me or let me hug her. She just stays in her room. Sometimes she watches TV; other times she just cries. Sometimes she hurts herself by banging her head against the wall. But even when she is hurting herself, she won’t let me comfort her. I don’t have a job. I never finished high school. Lately I’ve become fat. I’m dieting, but it doesn’t help. I’ve been running, and even that doesn’t work. That’s me—a fat girl with no money, no boyfriend, and a kid who won’t talk.

CELIA BEROFSKY (to Karen): How did you get into this mess? A baby at 15, abandoned at 19. And what makes you think you are fat? You’re nothing but skin and bones.

KAREN BEASLEY: I am? But I feel fat.

1. BERG (addressing Celia): Perhaps you can introduce yourself?

CELIA BEROFSKY: I am Celia Berofsky, and this is my husband, Michael.

MICHAEL BEROFSKY: Hi.

CELIA BEROFSKY: My son Gordon won’t go to school. When we force him to go, he won’t talk to anyone. I know this is just a phase that he will grow out of. Michael thinks so, too. Our psychologist suggested that we come to this group, but I don’t think we will be members long.

1. BERG: Thanks, everyone, that was good. Perhaps one of you could start off the discussion by telling us about your experiences and the problems you are encountering. Everyone should feel free to ask questions. Now, who wants to start?

PASQUALE ARMANTI: I’ll start. I am used to talking about Paolo. According to the psychologists at school and Dr. Gale, our private psychologist, Paolo has attention-deficit/hyperactivity disorder. But this is not his only diagnosis. For a long time, they told me he had an oppositional defiant disorder, and he also supposedly has a conduct disorder. Once they suspected Tourette’s disorder. I wonder if anyone knows what is wrong with Paolo. Maybe he’s just a difficult kid.

Click here for full case study.

Children who have oppositional defiant disorder are frequently in trouble at school, are argumentative and angry, and sometimes are vindictive. They may use temper tantrums to get their way (APA, 2013). According to the APA, they may deliberately ignore adult rules, argue repeatedly with adults, and feel a lot of anger and resentment. About 12% of children qualify for this diagnosis, with males slightly surpassing females in prevalence (Mash & Wolfe, 2016). Typically, the disorder presents by age eight (Mash & Wolfe, 2016).

Diagnosing psychological disorders in children is not easy because behavior that is appropriate to one developmental stage may not be appropriate to another. For example, wetting the bed is considered normal in many 1-year-olds but not in a 10-year-old. To understand whether a child’s behavior is “abnormal,” we need to know what behaviors are “normal” for children at different stages of development. Studying abnormal behavior in its developmental context is the goal of the specialty area of clinical psychology known as developmental psychopathology (refer to Chapter 1 for a definition of psychopathology).

The goal of those working in this field is to identify, as early in life as possible, the risk factors for psychological disorders, and much of the work in this field focuses on childhood temperament.

Temperament and Behavior

Ziggy_mars/iStock/Thinkstock

There are three types of temperament in children: easy, slow-to-warm-up, and difficult.

All children display a characteristic temperament (Sayal, Heron, Maughan, Rowe, & Ramchandani, 2013). Easy children have regular patterns of elimination, eating, and sleeping. They adapt readily to new environments, and, even when they are distressed, their emotional reactions are usually mild. Slow-to-warm-up children take longer to adapt to new situations than easy children, but they eventually adjust. Like easy children, their emotional reactions are mild. Difficult children are another matter. They are slow to adapt to new situations, and they have intense, usually negative, emotional reactions (such as tantrums).

Difficult children are at risk for developing psychological disorders later in childhood and as adults (Sayal et al., 2013). They are particularly prone to develop “acting out” or externalizing disorders, which involve behaviors that annoy or threaten others (Sayal et al., 2013). Of course, not all difficult children develop psychological disorders, nor do all easy and slow-to-warm-up children avoid them. Some members of the latter groups will develop internalizing disorders, such as depression and anxiety, in which symptoms are directed inward. Whether children develop a psychological disorder depends on the fit between their temperaments and their environments (Sayal et al., 2013).

As an introduction to developmental psychopathology, we will look briefly at elimination disorders.

Elimination Disorders

In the DSM–5, elimination disorders are included in their own chapter rather than in the chapter on neurodevelopmental disorders (American Psychiatric Association [APA], 2013), but since these disorders occur during childhood, we will discuss them here. Researchers of all theoretical orientations agree that elimination disorders are most likely to occur when toilet training is harsh or inconsistent, especially when a child is resistant. “Difficult” children, especially those with conduct disorders (described later in this chapter) and those who are in psychiatric institutions or in sheltered care, have a particularly hard time with toilet training (Mash & Wolfe, 2016; Park et al., 2013).

Children who do not toilet train successfully by the usual age (or developmental level, if they have an intellectual disability) are diagnosed as having enuresis (poor control of urination), encopresis (poor control of defecation), or, in rare cases, both. Enuresis typically occurs at night (nocturnal enuresis), but it can occur during the day (diurnal enuresis). Children must be at least 5 years old to be diagnosed with enuresis. About 10% of children between the ages of 5 and 16 are bed-wetters, but as the child ages the problem becomes less common (Friman, 2008). More recent data note the prevalence as between 5% to 10% among 5-year-olds, 3% to 5% among 10-year-olds, and 1% among children aged 15 years or older (APA, 2013). Encopresis is diagnosed when a child is older than four years, or developmentally equivalent to four years old, and affects about 1% of five-year-olds (APA, 2013). It is often the cause of chronic constipation that is unrelated to medical or functional causes (Olaru et al., 2016).

Elimination disorders occur more often in boys than in girls and seem to run in families (APA, 2013). Although this implicates biology in their etiology, elimination disorders are also linked to stressful life situations such as a parent’s death (Johnson et al., 2006). Behavioral therapy is usually successful for enuresis and may help encopresis. It is frequently supplemented with cognitive therapy and antidepressants. Sometimes desmopressin (DDAVP), an antidiuretic, is given to treat enuresis (Mash & Wolfe, 2016).

11.2 Conduct Disorder

Many children have mild temper tantrums and can be argumentative. Although this sort of behavior rarely presents a serious interpersonal problem, children who commit violent acts of aggression, such as hitting, biting, and kicking, may develop a conduct disorder. Learning the difference between aggression, which harms others, and assertiveness, which is necessary for effective functioning in society, is an important part of growing up. (Click here to read Part 2 of the parent support group case study.)

The main DSM–5 diagnostic criteria for conduct disorder also apply to antisocial personality disorder. The main difference between the two disorders is age. In theory, an adult may be given the diagnosis of conduct disorder, but in practice, antisocial personality disorder is used for individuals over age 18, whereas conduct disorder is applied to people under 18. The DSM–5 distinguishes three conduct disorder subtypes: childhood-onset (before age 10); adolescent-onset (for those who are older than age 10 when the characteristic behaviors first appear); and unspecified onset, when criteria are met to diagnose conduct disorder (but it is unclear if the onset of the first symptom was before or after age 10). Three severity specifiers may also be applied: mild (behavior causes little harm), moderate (stealing, but little violence), and severe (when the person displays many criterion behaviors and causes considerable harm to others).

In community settings, conduct disorder is more common among boys (14.1%) than girls (3.8%), but the ratio is more equal in clinical settings (Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler, & Angold, 2003). Higher estimates may include children who live in threatening, high-crime neighborhoods and engage in aggressive antisocial behavior as part of gangs. For most such children, antisocial behavior may not be a sign of a psychological disorder but simply a way of life. There is consistent evidence of a genetic basis for conduct disorder (Silberg, Moore, & Rutter, 2015). Precisely what is inherited that causes conduct disorder remains unclear though. One theory is that people with conduct disorder are chronically underaroused. To make up for this, they are always seeking excitement. When their environment lacks socially acceptable opportunities for excitement, they may turn to antisocial behaviors (Mann et al., 2017).

Although genetics may predispose children to conduct disorders, it is not the whole story. The concordance rate for conduct disorders among identical twins is less than 100%, so environment must also play a role. One place to look for environmental influence is in faulty family relationships. Studies have consistently focused on parent-child relationships, conflict and hostility within the family, and marital problems between parents as causes of conduct disorder (Silberg et al., 2015). However, these troublesome family interactions could just as easily be the result of having a child with a conduct disorder.

In addition to family dynamics, some theorists attribute conduct disorders to drug abuse and social factors such as poverty and exposure to community violence and aggressive and criminal peers and models (Mash & Wolfe, 2016). Still, others emphasize how extra parental and teacher attention can reinforce antisocial behavior (Ahmadi-Kashani & Hechtman, 2014). Of course, parental neglect, exposure to antisocial models, and the reinforcement of antisocial behavior are not mutually exclusive; many children experience all three (Ahmadi-Kashani & Hechtman, 2014). Whatever the cause(s) of conduct disorders, the outlook is poor for those whose disorder is first diagnosed in childhood (Mash & Wolfe, 2016). Many such children go on to be diagnosed with antisocial personality disorder (Mash & Wolfe, 2016). The relationship between age of onset and prognosis is similar for both sexes, although females are less likely than males to develop antisocial personality disorder as adults (Black, 2015).

Olga_sweet/iStock/Thinkstock

Learning disorders may be a direct cause of conduct disorder. Children who fail at school may experience a sense of humiliation and act out as a response.

Children with conduct disorders may also have learning disorders such as a specific learning disorder with impairment in reading, often called dyslexia (APA, 2013; Erford, Bardhoshi, Ross, Gunther & Duncan, 2017). More than one third of boys and one half of girls with conduct disorder also display attention-deficit/hyperactivity disorder, or ADHD, which is described in the next section (Waschbusch, 2002). It is possible that these learning disorders may be one of the causes of conduct disorders. Specifically, children who continuously fail at school may feel humiliated because other children ridicule them. To win respect and ease the pain of repeated failure, such children may act out. While trying to control this disorderly behavior, teachers may inadvertently reinforce it by giving disruptive children extra attention. Eventually, antisocial behavior becomes a well-rewarded habit. Although this hypothesis is plausible, keep in mind that it is based on a correlation between conduct and specific learning disorders. It is equally possible that the causal mechanism goes the other way around. Conduct disorders may cause specific learning disorders, perhaps by interfering with study time. It is also possible that conduct and learning disorders both result from the same cause. For example, both may result from distractibility—the main symptom of ADHD.

11.3 Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD)

Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is a psychological disorder that typically begins in childhood. It is characterized by long spells of inattention, hyperactivity, and/or impulsivity. It can be difficult to properly diagnose and assess (Müller et al., 2011). The notion for the disorder originated with the work of Alfred Strauss and his colleagues (see Strauss & Kephart, 1955). Their goal was to identify childhood behaviors that could be used to diagnose brain damage in ambiguous cases (when there were no clear-cut signs of neurological impairment). Because children with brain damage were often very active, they argued that hyperactivity (a term they did not define) is a sign that a child is brain damaged. To get around the problem that hyperactive children did not show any hard signs of brain damage, the concept of minimal brain damage (or dysfunction) was introduced (Strother, 1973). These children were said to be hyperactive, impulsive, distractible, and emotionally unstable. They had short attention spans, perceptual-motor deficits, poor coordination, and learning disorders.

Despite the many attempts to refine these criteria, the DSM–5 diagnostic criteria remain problematic. For instance, clinicians do not know how much fidgeting is “excessive” for children at different stages of development. Moreover, children behave differently depending on the context. Some children have attentional problems at school, whereas at home they sit and watch television for hours. Because norms are unavailable for many attentional behaviors and because behavior depends on context, parents, teachers, and clinicians often fail to agree about which children suffer from ADHD (Müller et al., 2011).

According to the Centers for Disease Control and Prevention, ADHD is more common among boys (13.2%) than girls (5.6%). This may reflect a genuine sex difference or a social bias. That is, girls may not be diagnosed with ADHD because they rarely cause the discipline problems that lead to teacher intervention. This may also be because girls tend to present with more inattention than boys, who typically present with more hyperactive and/or impulsive symptoms (Mash & Wolfe, 2016). Although the gender difference in ADHD prevalence may provide clues to its etiology, until recently many studies included only boys (Skogli, Teicher, Andersen, Hovik, & Øie, 2013). The DSM–IV (APA, 1994) field trials established that the inclusion of a “predominantly inattentive” subtype might identify substantially more girls affected by ADHD (Skogli et al., 2013).

Because ADHD counts as a disability, it qualifies children for special treatment under the Americans With Disabilities Act (1990, 2008). Parents may actually want their children to be diagnosed with ADHD if this means they will receive special services in school.

Lead poisoning, brain damage, birth defects, food additives, and too much sugar in the diet have all been blamed at one time for “causing” ADHD, but none of these supposed causes has found strong empirical support (Riley, Carson-DeWitt, & Knight, 2016). There is evidence that the problem runs in families. Children whose parents have ADHD are more likely to develop it (APA, 1994, 2000, 2013). Among monozygotic twins, when one twin is diagnosed with ADHD, the other is more likely to receive the same diagnosis than if he or she were a dizygotic twin (Riley et al., 2016). Although these data suggest that inheritance contributes to ADHD, even for identical twins, the concordance rate is less than 100%. In other words, genetics produces a disposition to ADHD, but environmental factors also play a role. Most research efforts have gone into treatment, specifically the use of stimulant drugs to control the symptoms of ADHD.

The most commonly used stimulants are methylphenidate (Ritalin), dextroamphetamine (Dexedrine), and a mixture of several amphetamines (Adderall). Stimulants can have dramatic effects. After only a few doses, children who are constantly on the go calm down and focus their attention. Because stimulants produce a dramatic calming effect in children with ADHD, some writers have argued that a “paradoxical” calming response to stimulant drugs is diagnostic all by itself. In other words, if stimulant drugs lead to less hyperactivity and distractibility, then the child probably has ADHD. In reality, the response of people with ADHD is not paradoxical; it is not even unusual. Stimulants improve everyone’s ability to concentrate (Hoffman, 2009; Procyshyn, Bezchlibnyk-Butler, & Jeffries, 2017). However, despite the effects of methylphenidate on attention and behavior, it is not clear whether the drug improves academic achievement (Hale et al., 2011). It does decrease the core symptoms of ADHD and makes children more manageable (Riley et al., 2016).

A drawback to the use of stimulants is the likelihood of unpleasant side effects, although for most people they are not severe (Procyshyn et al., 2017; Riley et al., 2016). Side effects include sleeplessness, irritability, loss of appetite, and growth retardation. Taking drugs may also affect a child’s self-concept. Children may learn to externalize responsibility for their behavior (“I can’t control myself, so I must take medicine”). Externalizing responsibility could make children less responsive to learning self-control (Molina & Musich, 2016). Skepticism about stimulant treatment has almost as long a history as stimulant treatment itself (Hoffman, 2009). In practice, the appropriate treatment for ADHD is not an either-or choice. Many children with ADHD receive a combination of stimulants, cognitive therapy, and behavioral therapy, as well as various forms of special education (Hoffman, 2009).

Behavioral therapy has been well researched and appears to be quite effective in treating ADHD, especially when combined with stimulants (Riley et al., 2016) Typically, behavioral therapy will focus on training teachers and parents to reward attention and self-control in the child or pupil; this is often done while using a token economy system. Research has also revealed that combined stimulant and behavior modification treatment will eventually lead to lower levels of medication required (Hale et al., 2011). In sum, research indicates that stimulants, either alone or with behavior modification therapy, are the most effective treatment approaches for ADHD. (Click here to read Part 3 of the parent support group case study.)

11.4 Tourette’s Disorder

Tourette’s disorder is characterized by strange utterances (swearing, barking) and multiple motor tics (sudden repetitive but irregular movements). The DSM–5 also includes other tic disorders (chronic motor or vocal tic disorders, provisional tic disorder) that have some, but not all, of the symptoms of Tourette’s disorder. Unlike those for many psychiatric diagnoses, the criteria for Tourette’s disorder have hardly changed from Tourette’s original description. The criteria include vocal and motor tics that are generally chronic (although tic-free periods can occur).

Like most childhood disorders, Tourette’s disorder occurs more often in boys than in girls (Amiri, Fakhari, Golmirzaei, Mohammadpoorasl, & Abdi, 2012; APA, 2013). It begins with facial tics, usually blinking or sniffing. In serious cases, it progresses to neck and shoulder jerking, head banging, arm flinging, and other peculiar movements. Sometimes, the tics are self-destructive (head banging, for instance). Odd verbalizations are always part of the disorder. People with Tourette’s may sniff, bark, or, in some cases, shout obscenities (a symptom known as coprolalia; APA, 2013). As already noted, tics come and go, and old ones are replaced by new ones (Ludolph, Roessner, Münchau, & Müller-Vahl, 2012).

People with Tourette’s disorder can consciously inhibit their tics for brief periods, although this requires considerable effort. Because they can inhibit their symptoms at least part of the time and because their tics disappear during sleep, people with Tourette’s were long considered to have a psychological disorder (Shapiro, Shapiro, Bruun, & Sweet, 1978). Symptoms such as coprolalia were explained as either displaced aggression or the expression of poorly “defended” id impulses. Psychotherapy designed to uncover the unconscious conflicts causing Tourette’s disorder did not meet with much success (Shapiro, Shapiro, Young, & Feinberg, 1998), and attention shifted to the neurochemistry of the illness (Ludolph et al., 2012). The discovery that small doses of haloperidol (Haldol), a dopamine-suppressing drug used to treat schizophrenia, suppresses Tourette’s symptoms in many people has led to the hypothesis that those with Tourette’s may have an excess of dopamine (Ludolph et al., 2012). Further evidence for this hypothesis comes from the finding that drugs that increase dopamine levels, such as L-dopa (which is used in the treatment of Parkinson’s disease), tend to increase the severity of tics.

An important finding is that Tourette’s disorder seems to be a genetically transmitted dominant trait (Prakash, Singh, Bhat, Srivastava, & Gupta, 2015). This is why people with Tourette’s disorder often have relatives who also have tic disorders (Prakash et al., 2015). They also have a high frequency of relatives with obsessive-compulsive disorder and ADHD, and many people with Tourette’s disorder have these other disorders as well (Prakash et al., 2015). Several writers have remarked on the substantial similarities between people with Tourette’s disorder and people who stutter (Abwender et al., 1998; Pauls, Leckman, & Cohen, 1993). Both have facial tics and odd grimaces, particularly when they are in emotionally arousing situations, and both may be helped by haloperidol, risperidone (Risperdal), and ziprasidone (Geodon) (Budman, 2014; Procyshyn et al., 2017). Coprolalia, surely the most peculiar symptom of Tourette’s disorder, has also been noted among patients with aphasia and schizophrenia (Lenneberg, 1967). It has been noted that stress worsens coprolalia and the other symptoms of Tourette’s disorder. In other words, Tourette’s disorder, like practically all other psychological disorders, has both a genetic-physiological and a psychological component.

Estimates are that Tourette’s disorder occurs in 0.3% of children aged 6–17 years in the United States. In addition, about 0.6% children meet criteria for Tourette’s, suggesting that the disorder is underdiagnosed (Cologonari & Rockmore, 2017). Every time a television show or magazine article discusses Tourette’s, many people with Tourette’s symptoms consult their doctors. Some of these people say that they have suffered from the symptoms all of their lives without knowing that their condition had a name.

Haloperidol remains the most common treatment for Tourette’s syndrome. Unfortunately, people often discontinue treatment because of the drug’s side effects, which, ironically, include a movement disorder similar to Parkinson’s. Other side effects include tardive dyskinesia (involuntary movements of the tongue, face, mouth, or jaw), and grogginess, blurred vision, and dry mouth (Vallerand & Sanoski, 2017). For those who need treatment in addition to drugs (or who reject drugs because of their side effects), behavior therapy and cognitive-behavioral therapy have been used to help people relax and to deal with the interpersonal and social problems caused by having a tic disorder (Cologonari & Rockmore, 2017). See the accompanying Highlight.

Highlight: Living With a Special Needs Child

According to Autism Speaks (http://www.autismspeaks.org), it costs about $60,000 per year to raise a child with autism spectrum disorder. Presently there is no cure. One question to consider is whether you think you could raise a child with autism spectrum disorder, Tourette’s, or some other neurodevelopmental disorder. This might seem like an unfair question, but it is one that anyone contemplating future parenthood needs to be considered, especially since there is no prenatal test for autism spectrum disorder. Do you think you can answer this question honestly?

Even for those who think that $60,000 a year doesn’t seem like a lot, keep in mind that this is an average, and it doesn’t take into account the extra time and energy required to raise a child with special needs. One parent may need to give up a successful career to take care of the child. Sometimes one or both parents are just not able to handle the special needs. Although some disorders respond well to therapy and/or medication, autism spectrum disorder is one that, in general, does not respond as well. There is no medication specifically to treat autism spectrum disorder (though we will discuss risperidone as an adjunct therapy later in this chapter).

Child-rearing is not easy, and raising a special needs child requires a lot of extra care and effort. Being honest with yourself is crucial to ensuring that a special needs child can receive proper care.

11.5 Separation Anxiety Disorder

Separation anxiety disorder appears in the anxiety disorders chapter in the DSM–5, but because it is the most common anxiety disorder in children younger than age 12 years (APA, 2013), we will discuss it here. The disorder is characterized by developmentally inappropriate and excessive anxiety concerning separation from home or from those to whom the individual is attached. Consider the case of 10-year-old Gordon Berofsky. At home, playing computer games, Gordon seems to be a normal boy, but he has significant problems. He typically refuses to attend school, and when he does, he will not talk to his bus driver, the other children, or his teachers. Gordon has been seen by two psychologists and a psychiatrist and has received several diagnoses, as his mother relates in Part 4 of the support group case study (click here).

Exactostock-1527/SuperStock

Children suffering from separation anxiety experience severe distress at the thought of separating from home or close family members. Younger children typically encounter a mild uneasiness about separation or attending school, yet if the symptoms occur to a greater degree, they may be diagnosed with early-onset separation anxiety disorder.

It is important to take into account developmental level when considering a diagnosis of separation anxiety disorder. It is normal for young children to be more uneasy about separation than older children. It is unclear whether a relationship exists between separation anxiety disorder in children and the development of panic disorders in adolescence and adults, but studies have shown a poor prognosis; many children who have separation anxiety go on to develop adult anxiety disorders (Cooper-Vince, Emmert-Aronson, Pincus & Comer, 2013).

As school is children’s primary social venue, it is not surprising that the school context is a significant source of distress for children and adolescents with separation anxiety disorder (Cooper-Vince et al., 2013). It seems to occur equally often in boys and girls and is most likely to occur at transition points—entry to elementary school or at the beginning of junior or senior high school. Children who refuse to go to school need not have difficulty with schoolwork. Some may fear evaluation; others fear mixing with new children and may suffer from a social phobia or avoidant personality disorder. Some school refusers may fear bullying or ridicule. However, for children like Gordon, the term school phobia is misleading. It is not the fear of school that motivates Gordon to stay home; it is the fear of separation from his mother. Gordon’s physical symptoms are an excuse to avoid school. Children like Gordon are different from truants, who skip school without their parents’ knowledge to do something they like better, such as go to the beach or a ball game (Haight, Kearney, Hendron, & Schafer, 2011). Gordon skips school to stay home, and his parents know all about it.

There are many possible causes for separation anxiety. In some cases, a child may have experienced separation from his or her parents through death or, more often, divorce. In other cases, separation anxiety may arise from overprotectiveness. Parents who worry excessively about harm coming to their child once the child is outside of their immediate purview communicate their anxiety to their child, who learns to fear separation. Children are likelier to have an anxiety disorder if a parent has one (Hughes, Furr, Sood, Barmish, & Kendall, 2009).

Staying home is reinforcing because it not only reduces anxiety but also offers secondary rewards, such as maternal attention. Refusal to go to school and separation anxiety disorder make a dangerous combination. Children who show both signs may develop other anxiety disorders (Cooper-Vince et al., 2013).

11.6 Autism Spectrum Disorder

Autism spectrum disorder is the most serious psychopathological condition occurring in childhood. It is marked by poor interpersonal relationships and communication skills, and repetitive/stereotyped behavior. At one time, this disorder was referred to as childhood schizophrenia, but it is now clear that it is different from schizophrenia. It is not associated with hallucinations or delusions, and the children do not develop schizophrenia when they grow up. Previously classified in the DSM–IV–TR as pervasive developmental disorders, autism spectrum disorder now constitutes a separate category of psychological disorder in the DSM–5 (APA, 2013). Autism is now classified on a spectrum, ranging from some impairment to severe impairment. Table 11.1 summarizes the diagnostic criteria for the disorder.

Table 11.1 DSM–5 diagnostic criteria for autism spectrum disorder

Persistent deficits in social communication and social interaction across multiple contexts, as manifested by the following, currently or by history (examples are illustrative): Deficits in social-emotional reciprocity, ranging, for example, from abnormal social approach and failure or normal back-and-forth conversation; to reduced sharing of interests, emotions, or affect; to failure to initiate or respond to social interactions. Deficits in nonverbal communicative behaviors used for social interaction, ranging, for example, from poorly integrated verbal and nonverbal communication; to abnormalities in eye contact and body language or deficits in understanding and use of gestures; to a total lack of facial expressions and nonverbal communication. Deficits in developing, maintaining, and understanding relationships, ranging, for example, from difficulties adjusting behavior to suit various social contexts; to difficulties in sharing imaginative play or in making friends; to absence of interest in peers.

Specify current severity based on social communication impairments and restricted, repetitive patterns of behavior.

Restricted, repetitive patterns of behavior, interests, or activities, as manifested by at least two of the following, currently or by history (examples are illustrative): Stereotyped or repetitive motor movements, use of objects, or speech (e.g., simple motor stereotypes, lining up toys or flipping objects, echolalia, idiosyncratic phrases). Insistence on sameness, inflexible adherence to routines, or ritualized patterns of verbal or nonverbal behavior (e.g., extreme distress at small changes, difficulties with transitions, rigid thinking patterns, greeting rituals, need to take same route or eat same food every day). Highly restricted, fixed interests that are abnormal in intensity or focus (e.g., strong attachment to or preoccupation with unusual objects, excessively circumscribed or perseverative interests). Hyper- or hyporeactivity to sensory input or unusual interest in sensory aspects of the environment (e.g., apparent indifference to pain/temperature, adverse response to specific sounds or textures, excessive smelling or touching of objects, visual fascination with lights or movement).

Specify current severity based on social communication impairments and restricted, repetitive patterns of behavior. Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

Symptoms must be present in the early developmental period (but may not become fully manifest until social demands exceed limited capacities, or may be masked by learned strategies in later life).

Symptoms cause clinically significant impairment in social, occupational, or other important areas of current functioning.

These disturbances are not better explained by intellectual disability (intellectual developmental disorder) or global developmental delay. Intellectual disability and autism spectrum disorder frequently co-occur; to make comorbid diagnoses of autism spectrum disorder and intellectual disability, social communication should be below that expected for general developmental level.

Note: Individuals with a well-established DSM–IV diagnosis of autistic disorder, Asperger’s disorder, or pervasive developmental disorder not otherwise specified should be given the diagnosis of autism spectrum disorder. Individuals who have marked deficits in social communication, but whose symptoms do not otherwise meet criteria for autism spectrum disorder, should be evaluated for social (pragmatic) communication disorder.

Specify if: With or without accompanying intellectual impairment With or without accompanying language impairment Associated with a known medical or genetic condition or environmental factor Associated with another neurodevelopmental, mental, or behavioral disorder With catatonia

Source: Reprinted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, (Copyright ©2013). American Psychiatric Association. All Rights Reserved.

Not every child with autism spectrum disorder (also referred to as autism throughout the remainder of the chapter) has an intellectual disability. Percentages of children with autism and an intellectual disability have been estimated to range from 25% to 80%; one researcher claimed that this prevalence is overstated (Edelson, 2006). The association between intellectual disabilities and autism is not the result of common causes; rather, the presence of both makes it more likely that both disorders will be diagnosed (Skuse, 2007).

John and Ingrid Cheney were both 27 years old when their son, Eddie, was born. Neither John nor Ingrid knows of any mental illness in their families, although Ingrid’s brother had a developmental language disorder as a child. As you can see from Part 5 of the parent support group case study, Eddie’s problems became apparent early in life, and his behavior reflects almost all of the diagnostic criteria for autism spectrum disorder (see the appendix).

Diagnosis

KatarzyynaBialasiewicz/iStock/Thinkstock

Autism spectrum disorder is characterized by poor social interactions, impaired communication, and odd motor behaviors. Parents notice unusual behavior before age three and often report their child’s lack of responsiveness.

The DSM–5 notes that symptoms of autism spectrum disorder typically are noticed from ages 12 to 24 months, but they may be seen earlier than 12 months if the symptoms are severe, or after 24 months if the symptoms are more subtle (APA, 2013). Autistic behaviors are so unusual that most parents notice something is “wrong” well before the child reaches age two. The first sign is the child’s lack of responsiveness. Eddie was typical. He did not form a normal parental attachment. He never anticipated being picked up by his mother, and when he was hugged, he did not hug back. Leo Kanner’s descriptions emphasized this aspect of autism (Kanner, 1943). In fact, the term autism comes from the Greek word for “self.” Kanner believed that autistic children are alone within themselves, unable to relate to others. Eddie’s failure to respond to his name or to other sounds gave his parents the impression that he was deaf. When they realized that he could hear, they interpreted his “deafness” as indifference. This impression was reinforced by his avoidance of eye contact—he looked through people rather than at them—and his insensitivity to pain.

About 50% of people with autism spectrum disorder never develop intelligible speech or are silent (Sachdeva & Dutta, 2012). The remainder learn to produce words, but they have difficulty using them to communicate (Neff & Teska, 2016). Instead, their speech is like Eddie’s, mere parroting of what they have heard others say (a symptom called echolalia). Although the DSM–5 emphasizes the communication disorder, most people with autism spectrum disorder also have a cognitive deficit (McLuckey & Therivel, 2016).

Ingenious experiments have shown that people with autism spectrum disorder are unable to see the world from another person’s point of view (Sachdeva & Dutta, 2012). This is referred to as theory of mind (Golan & Baron-Cohen, 2006; Slaughter, 2017). Although people with intellectual disabilities may have similar difficulties (Sachdeva & Dutta, 2012), people with autism spectrum disorder do poorly on “mind-reading” tasks, even when they have good language skills and high IQs. For people with autism spectrum disorder who do not have intellectual and language impairment, their difficulty is not with perception but with inferring mental states (Autism Society of America, 2006; Baron-Cohen, Jolliffe, Mortimore, & Robertson, 1997; Sachdeva & Dutta, 2012).

Kanner believed that the avoidance of change was an important sign of autism. Kanner’s autistic children insisted on keeping objects in their accustomed place and in maintaining routines. Any change might result in a catastrophic reaction (an intense temper tantrum). Stereotyped body movements (such as rocking, whirling, and hand waving) are also common in autism.

Epidemiology and Course

Kanner considered autism to be a rare disorder; however, the latest available figures reveal that it occurs in 1 out of 110 children (CDC, 2009). More recent data indicate that about 1% of the population has an autism spectrum disorder (APA, 2013). Put into numbers, autism spectrum disorder now affects 1 in 68 children and 1 in 42 boys (Autism Speaks, 2017).

Etiology

Although everything from smothering mothers to perceptual defects to viruses to childhood vaccinations has been implicated by one theorist or another as a potential cause of autism spectrum disorder, there is still no generally agreed-on etiological theory (Sachdeva & Dutta, 2012). There are some notable trends, however. For a long time, theories that implicated parental behavior were dominant. Child psychoanalysts blamed autism partly on “refrigerator” parents who behave in a cold, detached manner toward their children (Kanner, 1943, 1954) or described autism as a defense against a destructive maternal environment (Bettelheim, 1967). Some behaviorists also held similar views. For example, Ferster (1961) claimed that the home environment of children with autism spectrum disorder failed to reinforce proper social behavior.

However, because there is no evidence that the parents of children with autism spectrum disorder differ from other parents in personality or child-rearing practices (Koegel, Schreibman, O’Neill, & Burke, 1983), blame-the-parent theories have largely disappeared. There is no reason for parents, whose lives have already been made more trying by having a child with an autism spectrum disorder, to also feel guilty for having caused their child’s problems.

Parental behavior may not cause autism spectrum disorder, but something must. The sex ratio (many more boys than girls), the remarkable similarity of one child to another, and physical signs all suggest that biology is a good place to look for etiological explanations. In several studies from the 1980s and 1990s that used a strict definition of autism, a 69% to 95% concordance was demonstrated in monozygotic twins, whereas the chance in dizygotic twins was only 0% to 24% (Verhoeven, Egger, & Feenstra, 2011). The contribution of the hereditary components is estimated to be about 90% (El-Fishawy & State, 2010). The male-female ratio is approximately 5:1 (Baio, 2014). Cognitive and language disorders also appear with greater than average frequency among the relatives of people with an autism spectrum disorder (Constantino, Zhang, Frazier, Abbacchi, & Law, 2010). It is likely that no single gene causes autism; it takes many genes acting together. At one time or another, practically every chromosome has been implicated in the genesis of autism spectrum disorder (El-Fishawy & State, 2010), yet we still are unsure which genes are actually responsible (McLuckey, 2016).

There have been reports of monozygotic twins in which only one had autism spectrum disorder (Wong et al., 2014). Given their identical inheritance, some other factor(s) must interact with genetics to produce the disorder (McLuckey, 2016). One possibility is that autism spectrum disorder is the result of an unlucky conjunction—a genetic predisposition to develop cognitive and language disorders combined with exposure to an environmental trigger. Possible candidates for this trigger include toxins, viruses, birth trauma, and a variety of illnesses (Modabbernia, Velthorst, & Reichenberg, 2017). As yet, definitive triggers have not been identified; most have proved to be dead ends. Attempts to link an increased prevalence of autism to rates of vaccination have also been unsuccessful. As reported in a 2013 study from The Journal of Pediatrics, “The notion that the measles, mumps, rubella (MMR) vaccine, or any other vaccine or vaccine constituent, may cause autism is a hypothesis with little supporting evidence” (DeStefano, Price, & Weintraub, 2013, p. 836).

In the past, researchers have enlisted every conceivable blood test, hormonal assay, neuropsychological test, and imaging technique to shed light on the pathology underlying autism spectrum disorder (Dawson, Meltzoff, Osterling, & Rinaldi, 1998; Hashimoto et al., 1998; Lincoln, Courchesne, Allen, Hanson, & Ene, 1998; Piven & O’Leary, 1997); however, it is generally agreed upon that neurobiological causes are the main etiological factors in autism spectrum disorder (Sachdeva & Dutta, 2012). Although these researchers have produced intriguing findings—including an association between the mild form of autism spectrum disorder (formerly called Asperger’s) and Tourette’s disorder (Neff & Teska, 2016)—there is still no agreement on the neurological defects that cause the symptoms and signs of autism spectrum disorder. All we can conclude at present is that people with autism spectrum disorder probably have a congenital vulnerability that combines with a trigger, resulting in an inability to form normal human attachments and, in people with more severe forms of autism, a language disability as well.

Treatment

Dorling Kindersley/Thinkstock

Researchers have attempted several methods to teach spoken language to children with autism spectrum disorder, including conditioning trials that proved to be ineffective. Although autistic children may be somewhat limited by their abilities, the use of sign language has been a more effective way to teach communication skills.

Children with autism spectrum disorder have been subjected to just about every known psychological and medical treatment. For decades, psychoanalytically oriented psychotherapists labored to bring insight into autism spectrum disorder. However, whereas there are some psychodynamic views of the disorder (Duckham & Yann, 2016), most psychologists agree that behavior modification, parent education and training, and communication training are the most helpful treatment methods (Teicher et al., 2008). None of these treatments can cure autism spectrum disorder, although effective early interventions may help to improve the quality of life of sufferers and their families (Sachdeva & Dutta, 2012). In addition, antipsychotic medications such as risperidone (Risperdal) can be used to control the behavioral outbursts that often accompany autism spectrum disorder (Ellerbeck, Smith, & Courtemanche, 2014; Procyshyn et al., 2017; Virani et al., 2009).

A continuing problem for clinicians, and for the families of people with autism spectrum disorder, is the false hope given by well-meaning amateurs and outright charlatans (see the accompanying Highlight). Consider, for example, the Cheneys’ experience with an approach called facilitated communication (also called supportive typing), which they describe in Part 6 of the support group case study (click here).

Highlight: A Different Look at Autism Spectrum Disorder Treatments and Etiologies

Of all of the disorders and disabilities discussed in this book, none seem to have produced as many false etiological explanations and treatments as autism spectrum disorder. We have discussed the scientific fact that vaccines do not cause autism spectrum disorder, yet that has not stopped discredited researcher Andrew Wakefield from continuing to espouse this view, even though it was based on his fraudulent research. Many others continue to embrace this view as well in spite of the overwhelming evidence to the contrary. Autism spectrum disorder has also been linked to refrigerator mothers, discussed earlier, another fraudulent claim that puts unnecessary blame on the mother. Facilitated communication, discussed in the text, has been proven to have no scientific efficacy (APA, 1994; Mostert, 2001). These are just a few examples.

Do you believe that these false etiologies and treatments are limited to autism spectrum disorder and if so, why might that be? What is it about autism spectrum disorder that makes it so ripe for inaccurate, unsupported, or fraudulent etiologies and treatments? One theory is that parents of special needs children will latch onto any explanation, no matter how improbable or fantastic, that might bring comfort and a sense of closure. Autism spectrum disorder is particularly heartbreaking as parents see their child gradually manifest the disorder.

Although fraudulent theories and treatments will no doubt continue to surface, parents of special needs children have to understand that their child’s condition is not their fault, nor the fault of childhood vaccines, and that for some disorders, treatment modalities are often not successful.

The Cheneys’ experience is not unusual. Facilitated communication is based on the notion that there is a person trapped inside the individual with autism spectrum disorder. These trapped people have lots to say, and it takes a facilitator to allow them to say it.

Despite a total lack of empirical support, facilitated communication was widely applied, not only to individuals with communication disorders, but also to help people recover supposedly lost memories of child abuse. However, research has confirmed that it is not the person being facilitated whose thoughts are being communicated but the facilitator’s (Schlosser et al., 2014).

Behavior Training Techniques

People with autism spectrum disorder, and their families, can be helped to lead higher quality lives. They may be taught useful communication and survival skills, and those who care for them may benefit from learning useful coping skills. Using a combination of behavior modification, behaviorally based special education, and speech therapy, children can be toilet trained (Wenger, 2017), taught to play games (Odluyurt, 2013), and helped to acquire academic skills (Koegel, Singh, & Koegel, 2010). This should not imply that behavioral treatment can work miracles (Sachdeva & Dutta, 2012). Sometimes, the techniques fail.  Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

If, as the research suggests, the problems faced by people with autism spectrum disorder in forming attachments, engaging in social relations, and conducting normal conversations are partly because they lack a “theory of mind,” perhaps they would benefit from being explicitly taught how to empathize with the feelings and thoughts of others, as well as how to properly perceive and interpret social cues (Golan & Baron-Cohen, 2006; Slaughter, 2017). The research in this area is still too new to interpret accurately.

Drug Therapy

In addition to behavioral treatments, at one time or another just about every drug, vitamin, and herb has been administered to children with autism spectrum disorder (Höfer, Hoffmann, & Bachmann, 2017). However, there are currently no drugs, vitamins, or herbal treatments that cure autism spectrum disorder, although some of these items may alleviate symptoms (such as sleeplessness). See the accompanying Highlight.

Highlight: Atypical Antipsychotic Medications and Autism Spectrum Disorder

Did you know that atypical antipsychotic agents, sometimes called second-generation antipsychotic medications, are used widely for the treatment of irritable and aggressive behaviors in children with autism spectrum disorder (Elvins & Green, 2010). In October 2006, the FDA approved the use of risperidone (Risperdal) in children and adolescents aged 5–16 years who have symptoms of irritability associated with autism (Yan, 2007). Currently no agents are approved by the American Academy of Pediatrics for prescription in children younger than five years of age because of a lack of scientific evidence of efficacy and safety (Sharma & Shaw, 2012). Side effects tend to be rare; however, an exception is rapid weight gain, which is common and can create significant health problems. Sharma and Shaw (2012) conclude that for most children with autism and irritable and aggressive behavior, risperidone is an effective psychopharmacological treatment.

There are some important aspects to consider here. First and foremost, a medication that was initially approved to treat psychotic disorders in adults has been approved to treat behavioral issues (irritability) in children with autism spectrum disorder. Therefore, it is possible that a child with autism could be taking a potent antipsychotic medication . . . at age five! If you were the child’s parent, how would you feel about this? In addition, risperidone does not treat autism spectrum disorder, just the irritability that sometimes goes with it. Does it make sense for a very young child to take this drug? That is, do the benefits outweigh the risks? Finally, what does it say about the helping professions that there seems to be a medication to treat, or to help to treat, most psychiatric conditions? Are these advances, or are we moving backward, masking the underlying causes and conditions with endless, perhaps unnecessary medications? Think about this as you conclude your reading of this chapter.

Behavioral treatments, sometimes combined with drugs, have made it possible for some children with autism spectrum disorder to learn much-needed skills and have led to significant improvements in their social behavior. However, progress comes at great cost to their families. Having a child with an autism spectrum disorder affects every aspect of life and often leads to the parents not focusing on their own emotional needs and other issues. Therapy and support groups for these parents are available and often helpful (Neff & Teska, 2016). Major Neurocognitive Disorder and the Other Neurocognitive Disorders

 

Adolescents, Autism, and in Clinical Setting Literature Review

Literature Review

Assignment for Overview

Now that you have found resources related to your research question, the next step is to look further into how they relate to each other and shed light on your research question. For your assignment this week, write a 4–5-page Literature Review that synthesizes the resources you’ve found on your research topic. Adolescents, Autism, and in Clinical Setting Literature Review

Writing a literature review in your field is one of the most helpful things you will learn to do as a graduate learner. Every time you write a literature review, you gather, gain, and synthesize ideas from within your field. By doing so, you add to the depth of your knowledge. The following resources will provide you with the tools to complete your assignment this week:

ORDER NOW FOR CUSTOMIZED SOLUTION PAPERS

Analysis of Sources

Begin by documenting the most important elements of your selected sources. Answer the following questions for at least three of the best articles you have selected:

• Main idea: What is the purpose or thesis statement of the article? (This may be located in the introduction or conclusion of the paper.) How is it relevant to your research question?
• Major points: What conclusions about the main idea did the author come to in the article? Do the major points support the main idea?
• Supporting evidence: What arguments, citations, examples, data, and other evidence support the author’s conclusions? Is the evidence convincing?
• Patterns or themes: Are there any ideas or recurring information that the author keeps coming back to throughout the article?
• Application: How do the techniques, strategies, best practices, and other findings in the article apply to practice in psychology and in your specialization?
• Connection to research question: How does this information directly link or apply to your research question? If you have trouble coming up with a connection, do not use it in your assignment. Adolescents, Autism, and in Clinical Setting Literature Review
  

  ORDER NOW FOR CUSTOMIZED SOLUTION PAPERS

Selecting and Using Sources

The Selecting and Using Sources activity will help you learn how to evaluate sources, save time in your research process, and increase the effectiveness of your writing.

Synthesis of Literature Into a Cohesive Review

Your next task is to integrate your research into a cohesive review of literature in response to your initial research question. Compare the research articles you have chosen. Identify at least three key themes, or focuses of inquiry, that are relevant to your research question and present in each article. These themes may be based on:

• Related aspects of research questions.
• Related or differing conclusions.
• Other factors or ideas the studies have in common.
• Other points of contrast between the studies.

The themes you identify should be based on content, not research methods or how the study was conducted.

Literature Review for Psy course (I need a research question containing adolescents, autism, and in clinical setting)

 

Literature Review

Assignment for Overview

Write a 4–5-page Literature Review that synthesizes the resources you’ve found on your research topic.

Writing a literature review in your field is one of the most helpful things you will learn to do as a graduate learner. Every time you write a literature review, you gather, gain, and synthesize ideas from within your field. By doing so, you add to the depth of your knowledge. The following resources will provide you with the tools to complete your assignment this week:

Analysis of Sources

Begin by documenting the most important elements of your selected sources. Answer the following questions for at least three of the best articles you have selected:

 

Main idea: What is the purpose or thesis      statement of the article? (This may be located in the introduction or conclusion of the paper.) How is it relevant to your research question?

Major points: What conclusions about the main idea did the author come to in the article? Do the major points support the main idea?

Supporting evidence: What arguments, citations, examples, data, and other evidence support the author’s conclusions? Is the evidence convincing?

Patterns or themes: Are there any ideas or recurring information that the author keeps coming back to throughout the article?

Application: How do the techniques, strategies, best practices, and other findings in the article apply to practice in psychology and in your specialization?

Connection to research question: How does this information directly link or apply to your research      question? If you have trouble coming up with a connection, do not use it in your assignment.

 

Synthesis of Literature into a Cohesive Review

You identified at least three key themes, or focuses of inquiry, that are relevant to your research question and present in each article. These themes may be based on: (adolescents, autism, and clinical settings)

 

Related aspects of research questions.

Related or differing conclusions.

Other factors or ideas the studies have in common.

Other points of contrast between the studies.

 

Use concise formulations of these themes as headings for the next sections of the paper. In these sections, compare and contrast your resources’ positions relative to each theme, and then synthesize your own position relative to the theme. Support your conclusions by citing your references. Adolescents, Autism, and in Clinical Setting Literature Review

 

 

1. The Constitution grants many different powers to the president. First, explain the difference between the expressed, implied, inherent, and delegated powers of the presidency.  Next, considering only the expressed powers, which two powers do you think are most essential to a successful presidency?  In other words, if you were the president and you could choose only two expressed powers to do your job, which would you choose and why? Explain. On the flip side, identify and describe one expressed power that you could do without/is less essential to your job.  Explain your choices.  The best answers will briefly describe the specific expressed powers that were selected

ORDER NOW FOR CUSTOMIZED SOLUTION PAPERS

2.First, in your own words, define political values and political ideology. Explain the similarities and differences between political values and political ideologies. What is the relationship between these two concepts?  Next, describe the main characteristics and values that define the two dominate ideologies in the United States– liberalism and conservatism. What are the main differences between liberalism and conservatism in terms of their emphasis on core American values?  Finally, evaluate conservatism and liberalism. Points to consider:  What aspects of conservatism do you most agree with?  Which aspects do you least agree with?  What aspects of liberalism do you most agree with?  Which aspects do you least agree with?  Make sure to develop your evaluation, providing specific examples as needed.

3.There are different criteria for winning an election—majority vote, plurality vote, and proportional vote.  Explain each of these criteria, describing strengths and weaknesses of each criteria.  Of the three of these, which do you think is the best criteria for winning an election to a national legislative body like U.S. Congress?  Explain your answer.

4.Explain the concept of voter turnout and describe trends in voter turnout over time in the United States. Describe some of the factors that influence rates of voter turnout. Why do voting rates in the United States lag significantly behind those in most other developed countries. What reforms might be pursued in the United States to increase voter turnout in elections? Do you think reforms should be implemented in an effort to increase voter turnout in the United Sates? Please explain your answer. Psychology homework help

PSY 510 SPSS Assignment 4

 

Before you begin the assignment:

 

• Review the video tutorial in the Module Eight resources for an overview of comparing means in SPSS.
• Download and open the Food Consumption SPSS data set.

 

An overview of the data set:

 

This data set presents the results of a hypothetical experiment that examined dieting, food consumption, and mood. In the first session of the experiment, a sample of dieters and non-dieters were given a plate of food from a popular restaurant. The amount of food (in ounces) that they consumed was measured. In addition, their mood was measured. One week later, the same participants were tested again. This time, while they were eating their plate of food, they also watched a funny movie. Researchers again measured food consumption and mood, as well as participants’ feelings about their body and self-esteem. Specifically, the following variables are included:

 

• Subnum: This is the ID number given to track each participant in the experiment.
• Dietingstatus: This identifies whether or not the participant self-identified as a dieter. If the participant was not dieting, he or she was coded as a “1”, and if the participant was dieting, he or she was coded as a “2”.
• Consumption1: The amount of food (in ounces) eaten at time 1. PSY 510 SPSS Assignment 4
• Consumption2: The amount of food (in ounces) eaten at time 2.
• Mood1: Participants’ mood at time 1. Scale ranged from 1 (negative mood) to 10 (positive mood).
• Mood2: Participants’ mood at time 2. Scale ranged from 1 (negative mood) to 10 (positive mood).
• Bodyimage: Participants’ self-reported body satisfaction. Scale ranged from 25 (dissatisfied) to 50 (satisfied).
• Selfesteem: Participants’ self-esteem rating. Scale ranged from 15 (low self-esteem) to 30 (high self-esteem).

ORDER NOW FOR CUSTOMIZED SOLUTION PAPERS

Questions:

 

1a) Use the Compare Means function to examine the means for dieters and non-dieters on the Body Image and Self Esteem variables.

 

Paste relevant output below:

 

1b) Describe the differences in means that you see.

 

Type your answer below:

 

2a) Conduct independet samples t-tests to see if the differences noted above are significant. In other words, conduct two independent samples t-tests, one examining the relationship between Dieting Status and Body Image and one examining the relationship between Dieting Status and Self-Esteem. PSY 510 SPSS Assignment 4

 

Paste your relevant output below (Read carefully: The best way to do this is to select “Copy Special” when copying from the SPSS output. Then select image as a format to copy. When pasting in Word, select Paste Special, choose a picture format, and then resize the image so it fits the screen):

 

2b) Use the Sig. (2-tailed) column to find the p-values for each test. Based on these p-values, are either of the tests significant? How do you know? Based on the significance of the tests, what would you conclude about te relationship between dieting and body image and the relationship between dieting and self-esteem?

 

Type your answer below:

 

3a) Use SPSSto calculate the means for Consumption1, Consumption2, Mood1, and Mood2.

 

Paste your relevant output below:

 

3b) From th means, describe how scores on Consumption and Mood changed from Time 1 to Time 2.

 

Type your answer below:

 

3c) Conduct dependent samples t-tests on the Consumption variables and the Mood variables. In other words, you need to conduct two separate dependent samples t-tests.

 

Paste your relevant output below (use the same copy/paste technique as in 2a):

 

3d) Use he Sig. (2-tailed) column to find the p-values for each test. Based on these p-values, are either of the tests significant? How do you know? Based on the significance of the tests, what would you conclude about the changes in consumption and mood?

 

Type your answer below:

 

4a) Describe a research hypothesis (unrelated to the Food Consumption dataset) that could be assessed using a dependnt samples t-test. Be sure to describe your variables.

 

Type your answer below:

 

4b) Enter hypohetical data relevant to your research hypothesis for at least 10 participants. Then, conduct a dependent samples t-test on the data in SPSS.

 

Paste relevant output below:

 

4c) Describe wether your research hypothesis was supported from the hypothetical data. Be sure to incorporate statistical significance into your answer. PSY 510 SPSS Assignment 4

 

Type your answer below: